Når jeg reflekterte over tittelen på den fremtidige artikkelen, var det ikke tilfeldig at jeg valgte alternativet som er skrevet rett ovenfor - leseren kan lett gjenkjenne en collage i den som består av titlene på to, kanskje, de mest populære bøkene om kroppsbygging blant amatøridrettsutøvere. "Synes at! Kroppsbygging uten steroider" av Stuart McRobert og "Supertraining" av Mike Mentzer ristet opp i amatørsportens verden og endret det som så ut til å være etablerte ideer om teorien om trening. Det ville være mer nøyaktig å si at Mentzer for første gang prøvde å lage i det minste en slags teori; før ham var de mest populære bøker og artikler om kroppsbygging bare samlinger av forskjellige og ofte motstridende treningsprinsipper, og kataloger over vel- kjente øvelser med vekter. Mentzer ba om at kroppsbygging skulle sees på som en vitenskap, men av en eller annen grunn valgte han filosofi og logikk fremfor fysiologi som grunnlag. Akkurat som Euklid en gang skapte geometrien sin basert på en rekke aksiomer om rommets egenskaper, skapte Mentzer sin "Supertrening" basert på aksiomet om rollen til den siste "feil"-repetisjonen i mekanismen for å utløse muskelvekst, uten å bry seg om å gi noen fysiologisk forklaring på hypotesen hans. Men, som vi vet, i tillegg til geometrien til Euklid, er det geometrier til Lobachevsky og Minkowski, basert på andre aksiomer, men også internt fullstendig ikke-motsigende og logiske. Inspirert av den utmerkede stilen og den urokkelige tilliten til forfatteren av "Supertrening" i sin rettferdighet, etter å ha bygget opp, etter hans råd, 10 kilo "naturlige" muskler på seks måneder, ble jeg en ivrig tilhenger av Mentzers ideer. Da jeg bestemte meg for å finne fysiologisk bekreftelse på "lærer"-aksiomet, kastet jeg meg hodestups inn i et nytt kunnskapsfelt for meg selv - menneskelig fysiologi og biokjemi. Resultatet var uventet for meg, men mer om det senere.
La meg trekke lesernes oppmerksomhet til den monstrøse situasjonen som teorien om moderne "jern"-idrett befinner seg i. Alle sportsmagasiner er fulle av artikler med nye, trendy treningssystemer. "Bevegelsen må være kraftig og eksplosiv," sier noen. «Bare langsom, kontrollert bevegelse», motsier andre dem. "Hvis du ønsker å få masse, arbeid med tunge vekter." "Vekten på prosjektilet spiller ingen rolle - det viktigste er teknikk og følelsen av at muskelen jobber." Arnold Schwarzenegger anbefaler å trene seks ganger i uken, morgen og kveld. Mike Mentzer forbyr elevene sine å dukke opp i treningsstudioet mer enn to ganger i uken. Proffene beskriver et sett med seks øvelser for biceps. McRobert oppfordrer til å ikke trene armene med isolerte øvelser i det hele tatt. Styrkeløftere jobber nesten aldri til feil under syklusene. Mentzer forsikrer at å jobbe for hardt er bortkastet tid. Proffene på Joe Weiders team anbefaler å gå mye utover fiasko med tvungne reps og striptease. Denne listen kan fortsettes i det uendelige, men det som er slående er ikke overfloden av gjensidig utelukkende treningsprinsipper, men det faktum at hver av dem har sine egne støttespillere som har klart å få resultater fra bruken. Dette faktum gjorde at oppfatningen spredte seg i vide kretser om at det ikke fantes noe system. Jeg påstår at det finnes et system! Og den tålmodige leser vil snart kunne se selv.
Og så klarte jeg å lage en mer eller mindre integrert teori om trening, som forklarer på fysiologisk nivå (i generelle termer, selvfølgelig) effekten av trening på det menneskelige muskelsystemet og lar en finne svar på de fleste spørsmålene som interesserer leseren.
Du har bare ikke lest den, kan jeg si...Funksjonell hypertrofi av skjelettmuskulatur. Lokale mekanismer for tilpasning av skjelettmuskulatur til belastning
V.A.Protasenko
Det strukturelle grunnlaget for alt vev av levende organismer er proteiner, derfor er hypertrofien til ethvert vev, inkludert muskel, nært knyttet til intensiteten av proteinsyntese og katabolisme i et gitt vev. Det er pålitelig fastslått at regelmessig trening forårsaker hypertrofi av skjelettmuskulatur, ledsaget av en økning i tørr muskelmasse (N.N. Yakovlev et al. 1957). Under påvirkning av trening øker innholdet av kontraktile proteiner i musklene - myosin og aktin, sarkoplasmatiske og mitokondrielle proteiner, samt muskelenzymer (N.N. Yakovlev 1974).
Det er fastslått at fysisk aktivitet hemmer proteinsyntesen i muskelvev direkte under trening og aktiverer proteinkatabolisme i den innledende restitusjonsperioden (N.N. Yakovlev 1974), (A.A. Viru, N.N. Yakovlev 1988) Følgelig oppstår funksjonell muskelhypertrofi nettopp pga. aktivering av proteinsyntese, men ikke som et resultat av en reduksjon i intensiteten av proteinnedbrytning mens man opprettholder samme intensitetsnivå av proteinsyntese.
Imidlertid er mekanismene for effekten av trening på intensiteten av proteinsyntese i muskler ennå ikke fullt ut studert.
Regulering av proteinsyntese på nivået av mRNA-transkripsjon
Intensiteten av proteinsyntese kan avhenge av mange faktorer og reguleres i alle stadier av biosyntesen. Imidlertid anses nøkkelstadiet i reguleringen av proteinsyntese å være stadiet av mRNA-transkripsjon - det første stadiet av proteinbiosyntese, hvor informasjon om sekvensen av aminosyrer i proteinmolekylet leses fra DNAet til cellekjernen. og denne informasjonen registreres i messenger-RNA-molekylet, på grunnlag av hvilket sammenstillingen deretter utføres i cellecytoplasmaproteinmolekylet.I henhold til konseptet som er generelt akseptert i dag av F. Jacob og J. Monod (forklart i henhold til T.T. Berezov og B.F. Korovkin 1998, M. Singer og P. Berg 1998), inneholder DNA-molekylet ikke bare strukturelle gener (det vil si disse genene som koder for proteiner som sikrer cellens funksjon), men også gener som regulerer aktiviteten til de strukturelle genene selv - det vil si de såkalte «operatorgenene» og «regulatorgenene» (se fig. 1).
Bilde 1
Et kompleks av gener som består av et operatorgen og ett eller flere strukturelle gener, hvis uttrykk (det vil si prosessen med å aktivere transkripsjonen av mRNA på et gitt gen og syntesen av ferdig mRNA) reguleres i fellesskap, er kalt en operon. Transkripsjon av mRNA på de strukturelle genene til operonet er bare mulig når operatørgenet er i en aktiv tilstand. Operatørgenet kan påvirkes av spesifikke proteiner uttrykt av regulatorgenet, som enten kan blokkere operatørgenet (i dette tilfellet kalles det regulatoriske proteinet en repressor, og det regulatoriske mønsteret kalles negativ regulering) eller aktivere operatørgenet (i dette tilfellet kalles det regulatoriske proteinet en transkripsjonsaktivator, og det regulatoriske mønsteret kalles positiv regulering).
I sin tur blir regulatoriske proteiner utsatt for påvirkning av visse lavmolekylære stoffer, som når de kombineres med det regulatoriske proteinet endrer strukturen slik at det enten blir i stand til å kontakte operatørgenet, eller evnen til det regulatoriske proteinet til å binde seg. til operatørgenet er blokkert. Settet med regulatoriske proteiner, så vel som lavmolekylære stoffer som induserer eller hemmer mRNA-transkripsjon, er individuelt for hvert operon og er ennå ikke nøyaktig bestemt for de fleste menneskelige gener.
Reguleringen av enzymtranskripsjon er mest fullstendig studert i cellene til prokaryoter, det vil si de enkleste kjernefysiske encellede levende vesenene. Som regel er induktorer av mRNA-transkripsjon av et bestemt enzym i prokaryoter substrater - initiale stoffer som gjennomgår visse transformasjoner i cellen under virkningen av enzymet. Og produktene av kjemiske reaksjoner som oppstår i cellen, som følge av behandlingen av substrater, kan fungere som hemmere av enzym-mRNA-transkripsjon. Når substrater som krever ytterligere prosessering vises i cellen, induseres således syntesen av enzymer som utfører slik prosessering, og når konsentrasjonen av substrater synker og reaksjonsprodukter akkumuleres, blokkeres enzymtranskripsjon.
For eksempel, hvis E. coli-bakterier kommer inn i en glukoseløsning, tilpasser de seg til å fordøye glukose, det vil si at disse bakteriene ikke produserer enzymer som bryter ned mer komplekse karbohydrater. Hvis glukose i næringsløsningen erstattes med melkesukker - laktose, kan ikke E. coli mate og reprodusere seg på en stund, siden laktasegenet - enzymet som bryter ned laktose til glukose og galaktose - blokkeres i disse bakteriene av en repressor protein, og de syntetiserer ikke dette enzymet. Allerede en tid etter at næringsmediet er erstattet, kombineres laktose absorbert av E. coli-bakterier med repressorproteinet til genet som koder for laktase, og repressoren mister evnen til å binde seg til DNA og slutter å blokkere syntesen av laktase-mRNA. Som et resultat av slike prosesser aktiveres syntesen av det nødvendige enzymet i bakteriecellen, bakteriene er i stand til å fordøye melkesukker og begynner å formere seg igjen. I dette tilfellet fortsetter repressorproteinet å produseres konstant av bakteriecellen, men nye laktosemolekyler binder seg til repressoren og inaktiverer den. Når bakteriene har behandlet all laktosen, blir inaktivering av repressorproteinet med laktose umulig og den aktive repressoren blokkerer igjen genet som koder for laktase, et enzym som ikke lenger er nødvendig. Dette er mekanismen som den adaptive responsen til en celle på endringer i betingelsene for dens eksistens reguleres gjennom genaktivitet.
Regulering av transkripsjon i eukaryote celler, det vil si levende skapninger hvis celler har kjerner, kan skje i henhold til fundamentalt like, men mye mer komplekse skjemaer, siden prosessene med mRNA-transkripsjon og sammensetning av et proteinmolekyl basert på det er atskilt både av kjernemembran og etter tidsintervallet (I eukaryoter skjer mRNA-syntese i cellekjernen, og proteinmolekylsammensetning skjer utenfor kjernen, direkte i cytoplasma). I flercellede organismer dominerer positiv regulering av genaktivitet, og for hvert operon er det minst fem DNA-seksjoner som spesifikke regulatoriske proteiner må binde seg til for at transkripsjon av de strukturelle genene til dette operonet skal begynne. For en rekke operoner kan steroidhormoner fungere som indusere av mRNA-transkripsjon.
Moderne konsept for effekten av fysisk aktivitet på intensiteten av proteinsyntese av cellen
Når man modellerer effekten av treningsbelastning på musklenes funksjonelle tilstand generelt og på hypertrofien deres spesielt, er moderne idrettsteori basert på konseptet om umiddelbar og langsiktig tilpasning av muskler til belastning (Kalinsky et al. 1986), (Kalinsky et al. 1986). A.A. Viru, N.N. Yakovlev 1988), (F.Z. Meerson, M.G. Pshennikova 1988), (F.Z. Meerson 1993), som allerede er inkludert i lærebøker (N.I. Volkov et al. 2000). I følge dette konseptet forårsaker fysisk aktivitet betydelige endringer i musklenes indre miljø, og disse endringene er hovedsakelig assosiert med ubalanse i energibalansen (det vil si med en reduksjon i innholdet av ATP, kreatinfosfat, glykogen i musklene) , så vel som med akkumulering av energimetabolismeprodukter - ADP, AMP, fri kreatin, ortofosfat, melkesyre, etc.). Disse endringene i det indre miljøet til musklene stimulerer prosessene for tilpasning av kroppen til nye eksistensforhold.Kroppens primære reaksjon på stress, kalt den presserende tilpasningsreaksjonen, kommer hovedsakelig ned på endringer i energimetabolismen i musklene og kroppen som helhet, samt endringer i systemet for dets vegetative vedlikehold. Under presserende tilpasningsprosesser akkumuleres stoffer i muskler som aktiverer transkripsjonen av mRNA av strukturelle gener, enten direkte eller gjennom induksjon av syntesen av regulatoriske proteiner som kontrollerer aktiviteten til gener for strukturelle muskelproteiner. Ved gjentatte treningsbelastninger, på grunn av regelmessig aktivering av det genetiske apparatet til muskelcellene, øker innholdet av strukturelle proteiner i musklene, som et resultat av at musklene blir mer motstandsdyktige mot den gitte belastningen - slik utvikler langsiktig tilpasning i musklene. Et skjematisk diagram av forholdet mellom koblingene av presserende og langsiktig tilpasning er vist i figur 2 (lånt fra arbeidet til Kalinsky et al. 1986, N.I. Volkova og andre 2000).
Den primære årsaken som utløser virkningsmekanismene på muskelcellens genetiske apparat og til slutt aktiverer syntesen av mRNA for strukturelle proteiner, anses oftest å være utarming av intracellulære energiressurser, en reduksjon i konsentrasjonen av ATP og kreatinfosfat i sarkoplasmaet og en økning i innholdet av ADP, AMP og kreatin.
F.Z. Meerson bemerker at hva slags intracellulært signal som har en direkte effekt på det genetiske apparatet til cellen ikke er pålitelig etablert, og som en hypotese fremsetter rollen til dette primære signalet som en økning i konsentrasjonen av hydrogenioner i sarkoplasmaet. - det vil si muskelacidose forårsaket av akkumulering av sure metabolske produkter (F.Z. Meyerson 1993). I Meyersons konsept for langsiktig tilpasning påvirker acidose syntesen av mRNA av strukturelle proteiner ikke direkte, men gjennom aktivering av proto-onkogenene c-myc og c-foc - tidlige gener som uttrykker regulatoriske proteiner, som igjen aktiverer genene til strukturelle proteiner.
En rekke idrettsmetodologer, når de begrunner treningskonseptene sine, anser også muskelacidose som en viktig faktor for å utløse proteinsyntese - men fra deres synspunkt utøver acidose sin innflytelse på aktiviteten til det genetiske apparatet i cellen gjennom å lette tilgangen av andre transkripsjonsfaktorer til arvelig informasjon (V.N. Seluyanov 1996), (E.E. Arakelyan et al. 1997). Sistnevnte oppnås ifølge de nevnte forfatterne ved å øke permeabiliteten til cellemembraner, inkludert kjernemembraner, avvikling av DNA-helixen og en rekke andre prosesser som aktiveres i cellen med økende H+-konsentrasjon. I følge de samme forfatterne utøves en direkte effekt på celle-DNA, som induserer syntesen av kontraktile proteiner, av kreatin, hvis konsentrasjon øker i sarkoplasmaet til arbeidende muskler på grunn av den intensive restaureringen av ATP på grunn av kreatinfosfat. Kreatin som en faktor-aktivator for proteinsyntese er også indikert i moderne lærebøker om idrettens biokjemi (N.I. Volkov et al. 2000).
Et fundamentalt lignende konsept for regulering av proteinsyntese ble vurdert av J. McComas - med den eneste forskjellen at rollen til utløsermekanismen, inkludert transkripsjon av mRNA fra kontraktile muskelproteiner, i dette konseptet ikke er faktorene assosiert med muskeltretthet, men den mekaniske strekkingen av fibrene som skjer i musklenes prosessmotoriske aktivitet (A.J. McComas 2001) Det antas at spenningen i muskelfibercytoskjelettet, spesielt under den eksentriske bevegelsesfasen (det vil si når den spente muskelfiberen er forlenget under påvirkning av en ytre kraft), forårsaker frigjøring av en rekke faktorer (muligens inkludert prostaglandiner), som aktiverer induksjonen av tidlige gener, hvis proteiner i sin tur aktiverer genene til muskelkontraktile proteiner.
Meyerson anser også økt mekanisk spenning i hjertemuskelen med økt blodtrykk som en mulig faktor som aktiverer ekspresjonen av regulatoriske gener i kardiomyocytter. Sistnevnte, på grunn av det faktum at mekaniske faktorer kun påvirker aktiviteten til regulatoriske gener i et bankende, arbeidende hjerte, har en tendens til å dominere nettopp metabolske faktorer i aktiveringen av regulatoriske gener (F.Z. Meyerson 1993). Ifølge Meyerson utvikler hypertrofi av hjertemuskelen med økt mekanisk stress i henhold til følgende skjema:
Belastning -> økning i mekanisk aktivitet -> energiunderskudd -> nedgang i pH -> aktivering av proto-onkogenekspresjon -> syntese av regulatoriske proteiner -> aktivering av syntese av kontraktile proteiner -> kompensatorisk hypertrofi.
Det er derfor foreløpig ingen konsensus blant forskere om nøyaktig hvilke prosesser som følger med fysisk aktivitet som fungerer som en trigger for transkripsjon av mRNA fra strukturelle muskelproteiner. Det som forener alle de ovennevnte konseptene er at funksjonell muskelhypertrofi betraktes i dem som en konsekvens av intensiveringen av syntesen av mRNA for strukturelle proteiner i muskelcellenes kjerner.
En betydelig og grunnleggende ulempe med alle slike konsepter er at med den beskrevne tilnærmingen, forblir den viktigste faktoren som bestemmer volumet av protein syntetisert i muskelvev enten i skyggene eller faller helt utenfor forskernes synsfelt, nemlig: antall DNA-molekyler som dette skjer på. mRNA-transkripsjon.
Meerson bemerker at DNA-innholdet i muskler er en viktig parameter som påvirker proteinsyntesen, men anser denne parameteren hovedsakelig som en genetisk determinant som er nært knyttet til det funksjonelle formålet til et bestemt muskelvev. Dermed bemerker Meerson at for skjelettmuskler, for venstre og høyre ventrikkel i hjertemuskelen, er massen av muskelvev per DNA-molekyl forskjellig (F.Z. Meerson 1993). Med andre ord, jo mer intenst muskelvev fungerer i løpet av kroppens levetid, jo høyere er DNA-tettheten.
Meerson bemerker også at i kroppen til unge dyr er funksjonell tilpasning av hjertet mulig gjennom aktivering av kardiomyocyttdeling og deres hyperplasi, men Meersons bevissthet om muligheten for denne måten å tilpasse hjertemuskelen til fysisk aktivitet endres ikke. hans ideer om det grunnleggende skjemaet for regulering av proteinsyntese i muskelvev.
A.A.Viru og N.N.Yakovlev nevner inkludering av merkede atomer i DNA til muskelceller etter trening (A.A.Viru, N.N. Yakovlev 1988), som er bevis på nydannelsen av DNA-molekyler. Men når de vurderer de biokjemiske banene for effekten av treningsbelastning på muskler, fokuserer disse forskerne også på intensiveringen av RNA-transkripsjon av strukturelle proteiner under påvirkning av energimetabolismeprodukter.
N.N. Seluyanov anser ikke en økning i mengden DNA i skjelettmuskulaturen som en mulig faktor i muskelhypertrofi i det hele tatt. Volumet av protein syntetisert av en muskelcelle, i modellen for effekten av trening på menneskekroppen utviklet av Seluyanov, er en funksjon av aktiveringstiden for transkripsjon av mRNA av kontraktile proteiner under påvirkning av økte konsentrasjoner av kreatinin og H+ under muskelaktivitet (V.N. Seluyanov 1996).
Muligheten for å øke DNA-innholdet i skjelettmuskulaturen som en faktor i skjelettmuskelhypertrofi forblir praktisk talt uundersøkt i moderne lærebøker (N.I. Volkov et al. 2000), (A.J. McComas 2001).
En økning i antall kjerner i muskelfiber som en faktor i skjelettmuskelhypertrofi
Muskelfibre er flerkjernede celler som dannes under utviklingen av embryoet ved fusjon av embryonale myoblaster til lange, langstrakte rørformede strukturer - myotuber, som senere, etter kontakt med de spirende aksonene til motorneuroner og syntesen av myofibriller i myotubene, omdannes til muskelfibre (R.K. Danilov 1994), (E.G. Ulumbekov, Yu.A. Chelyshev 1998), (A.J. McComas 2001), (E.A. Shubnikova et al. 2001). Antall kjerner i en muskelfiber bestemmes av antall myoblaster som dannet den, og som en rekke studier diskutert nedenfor viser, er antallet kjerner i allerede dannede muskelfibre ikke konstant.Det er velkjent at musklene til dyr og mennesker radikalt øker størrelse, masse og styrke under veksten av kroppen. For å nå den størrelsen som er karakteristisk for en voksens muskler, må barnets muskelmage øke omtrent 20 ganger (A. J. McComas 2001). Tilbake på 60-tallet av forrige århundre ble det funnet at når dyr vokser, øker antallet kjerner i muskelfibrene deres dramatisk (M.Enesco, D.Puddy 1964), (F.P.Moss 1968). Det ble funnet at for personer i alderen ett til syttien år, korrelerer muskelfibervolum godt med antall kjerner per muskelfiber, og muskelfibervolum per kjerne er praktisk talt konstant gjennom hele aldersområdet som er studert (D. Vassilopoulos et al. al. 1977).
Til å begynne med forble årsaken til økningen i antall kjerner i muskelfibre ikke helt klar, siden det var kjent at myoblastkjernene, etter sammenslåing til muskelfibre, mister evnen til å dele seg. Samtidig var det kjent at ikke alle muskelfiberkjerner har de samme egenskapene; spesielt er en liten del av kjernene (3-10%) forskjellig fra hovedmassen deres - kjernene fra denne lille delen er plassert i fibermembranen mellom plasmamembranen og basalmembranen, det vil si at de er skilt fra sarkoplasma av sin egen membran og er faktisk individuelle celler (A. Mauro 1961) Disse cellene kalles satellittceller eller myosatellittceller. Deretter ble det oppdaget at det er delingen av myosatellittceller og deres påfølgende fusjon med hovedmuskelfiberen som forårsaker økningen i antall kjerner i muskelfiberen etter hvert som kroppen vokser (F.P.Moss, C.P.Leblond 1970).
En økning i antall kjerner i muskelfibre skjer i en voksen, allerede dannet kropp under påvirkning av trening. Det ble funnet at muskelhypertrofi hos rotter forårsaket av tvungen svømming eller overbelastning på grunn av avskjæring av synergistiske muskler ikke er ledsaget av en endring i tettheten av kjerner i muskelfibre (D. Seiden 1976), som er bevis på en økning i antallet av kjerner i forhold til økningen i volumet av muskelfibre. Det ble registrert at etter svømmetrening to ganger i uken i trettifem dager, økte antallet cellekjerner i ekstensor digitorum longus hos rotter med 30 % (N.T.James, M.Cabric 1981). Så fant de samme forskerne en økning i antall kjerner i vastus lateralis hos hunder som er trent i løping (M.Cabric, N.T.James 1983). Overbelastning av musklene i bakbenene til katter, forårsaket av avskjæring av gastrocnemius og soleus, er ledsaget av betydelig hypertrofi av plantaris og fører innen tre måneder til en nesten firedobling av antall kjerner i de raske fibrene og en dobling økning i antall kjerner i de langsomme fibrene i denne muskelen (D. L. Allen et al. 1995). En økning i antall kjerner ble også notert i musklene til mennesker etter elektrisk stimulert muskelkontraksjon (M.Cabric et al. 1987), aerob (treningssykkel) og anaerob (løfting av ben med vekter) trening (P.J.Pacy et al. 1987), vektstangtrening (F. Kadi et al. 1999 a), (F. Kadi et al. 1999 b).
Kilden til nye kjerner som vises i muskelfibre under påvirkning av trening, så vel som som et resultat av aldersrelatert muskelhypertrofi, er satellittceller. Dermed ble det lagt merke til at langvarig intensiv bevegelse på en tredemølle med en nedoverbakke (med en overvekt av muskelarbeid i en ettergivende modus) forårsaker skade på deler av muskelfibrene hos rotter og aktiverer spredning (det vil si massiv deling og påfølgende differensiering av celler mot spesialisering i å utføre en bestemt oppgave) funksjoner) av satellittceller med en aktivitetstopp for disse cellene 24-76 timer etter trening. Samtidig var nivået av aktivering av satellittceller høyere enn det som ville være nødvendig for å gjenopprette skadede fibre, det vil si at satellittceller ble aktivert ikke bare i skadede fibre, men også i de fibrene som ikke viste ytre tegn på skade. (K.C. Darr, E Schultz 1987) En dobbel økning i aktiviteten til satellittcelledeling ble registrert i musklene til rotter etter ti uker med løpetrening (K.M. McCormick, D.P. Thomas 1992) Avskjæring av synergistmusklene (plantaris og gastrocnemius) ) hos rotter forårsaker overbelastning av soleus, som aktiverer celledeling - satellitter i en gitt muskel den første uken etter utbruddet av overbelastning og deretter fører til betydelig hypertrofi av soleus (M.H.Snow 1990). Prosessene for aktivering av satellittceller og deres fusjon med muskelfibre ble notert i musklene til mennesker under vanlig trening på en treningssykkel (H.J. Appell et al. 1988). Motstandstrening har vist seg å øke andelen satellittceller i menneskelig muskel og øke andelen morfologisk aktive satellittceller (Roth SM et al. 2001).
Påvirkningen av intensiteten av mRNA-syntese i cellekjernen på størrelsen på muskelfiberen
Som nevnt ovenfor har en rekke studier bemerket at økningen i antall kjerner i muskelfibre under deres hypertrofi skjer på en slik måte at volumet av fiber per kjerne forblir praktisk talt uendret (D. Seiden 1976), (D. Vassilopoulos) et al. 1977). Det har blitt antydet at forholdet mellom volumet til en muskelfiber og antall kjerner i den, det vil si volumet til en muskelcelle kontrollert av én kjerne (den såkalte DNA-enheten), er en konstant verdi, og kroppen har mekanismer for å opprettholde sin konstans (D.B. Cheek 1985). Deretter ble dette synspunktet gjentatte ganger bekreftet. Dermed ble det vist at musklene til rotter som ble utsatt for funksjonell overbelastning som følge av fjerning av synergistiske muskler viser signifikant større hypertrofi med vanlige injeksjoner av veksthormon sammenlignet med musklene til rotter som ikke fikk injeksjoner av hormonet . Forholdet mellom fibervolum og antall kjerner i det viste seg imidlertid å være det samme ikke bare hos rotter som fikk og ikke fikk hormoninjeksjoner, men også hos de rottene hvis muskler ikke ble utsatt for funksjonell overbelastning og ikke økte. (G.E. McCall et al. 1998). Det ble funnet at det økte volumet av muskelfibre i trapezius-musklene til høyt trente styrkeløftere i forhold til kontrollgruppen (sammensatt av personer som ikke løftet vekter) korrelerer godt med det økte antallet kjerner i disse musklene - det vil si størrelsen av DNA-enheten i musklene til idrettsutøvere ikke overstiger størrelsen på DNA-enheten i musklene til representanter for kontrollgruppen (F. Kadi et al. 1999 a). En sammenligning av musklene til styrkeløftere, som etter eget skjønn hadde tatt anabole steroider i løpet av de siste årene, med musklene til idrettsutøvere som avsto fra å bruke disse medisinene, viste at det ikke var noen signifikant forskjell i størrelsen på DNA. enhet mellom disse gruppene av idrettsutøvere (F. Kadi et al. 1999 b).Men fra det faktum at muskelfiberhypertrofi vanligvis er ledsaget av en proporsjonal økning i antall kjerner i den, kan man ikke konkludere med at størrelsen på muskelfiberen i alle tilfeller bare bestemmes av antall kjerner. En begrenset økning i størrelsen på en DNA-enhet skjer tidlig i utviklingen av en organisme. Det ble funnet at i kroppen til unge voksende rotter øker muskler der delingen av myosatellitocytter er blokkert av stråling fortsatt litt størrelse og masse, selv om de er betydelig etterslep i veksten fra ikke-bestrålte muskler, der delingen av myosatellitocytter skjer på vanlig måte (P.E. Mozdziak et al 1997). I de samme forsøkene ble det vist at i muskler utsatt for bestråling og i ikke-bestrålte muskler, øker størrelsen på DNA-enheten i samme grad, det vil si økningen i størrelsen på DNA-enheten i de tidlige stadiene av utviklingen av organismen er fysiologisk programmert. Denne økningen i volumet av fiber som betjenes av en kjerne skyldes tilsynelatende det faktum at størrelsen på DNA-enheten til en muskelfiber i en ung organisme er mindre enn størrelsen på DNA-enheten som er karakteristisk for musklene til en moden organisme. Det er mulig at en økning i størrelsen på en DNA-enhet i de tidlige stadiene av utviklingen av organismen er assosiert med en økning i muskelmotorisk aktivitet etter fødselen - dette indikeres av det faktum at fjerning av belastningen fra voksende muskler avbryter økningen i størrelsen på DNA-enheten (P.E. Mozdziak et al. 2000). Samtidig er mulighetene for å øke størrelsen på DNA-enheten tilsynelatende begrenset, siden det i bestrålte muskler ikke er noen ytterligere økning i størrelsen på DNA-enheten, noe som kompenserer for etterslepet i muskelutviklingen på grunn av det mindre antallet kjerner (P.E. Mozdziak et al. 1997).
En reduksjon i størrelsen på en DNA-enhet er imidlertid mulig i en aldrende organisme. I motsetning til studier der konstans av DNA-enhetsstørrelse ble observert i musklene til personer i alderen ett til syttien år (D. Vassilopoulos et al. 1977), spenner lignende studier av musklene til mennesker i alderen fra sytten til åtti- to år fant en reduksjon i størrelsen på en DNA-enhet i musklene til personer over seksti år (P. Manta et al. 1987), det vil si at i musklene til eldre mennesker var det en nedgang i gjennomsnittlig størrelse på fibre mens antallet kjerner forble det samme. Kanskje er denne nedgangen i DNA-enheter assosiert med en reduksjon i folks motoriske aktivitet med alderen.
Med muskelatrofi forårsaket av en betydelig reduksjon i motorisk aktivitet, noteres også en reduksjon i størrelsen på DNA-enheten. For eksempel, etter denervering av kaninmuskler, ble muskelatrofi observert, ledsaget av en reduksjon i størrelsen på DNA-enheten (J.A. Gustafsson et al. 1984). Når belastningen ble fjernet fra musklene i bakbenet til rotter i tjueåtte dager, ble ikke antall kjerner i musklene til rotter redusert, mens størrelsen på fibrene reduserte betydelig (opptil 70 % av kontrollnivået) i raske og opptil 45 % av kontrollnivået i langsomme). Følgelig ble størrelsen på DNA-enheten i atrofierte muskler redusert merkbart - spesielt i langsomme fibre (C.E. Kasper, L. Xun 1996) Overholdelse av en gruppe frivillige med langvarig (opptil fire måneder) sengeleie førte til en betydelig (35% av det opprinnelige nivået) en reduksjon i tverrsnittet av muskelfibre i soleusmuskelen (95% av soleus muskelfibre er langsomme), mens antall kjerner i fibrene forble uendret, det vil si at muskelinaktivitet førte til en betydelig reduksjon i størrelsen på DNA-enheten til langsomme fibre (Y. Ohira et al. 1999). I disse forsøkene ble ikke muskelatrofi ledsaget av en reduksjon i antall cellekjerner i muskelfibre, men i noen tilfeller, med muskelatrofi, ble både en reduksjon i størrelsen på DNA-enheten og en reduksjon i antall kjerner. observert. For eksempel, i musklene i bakbenet til katter etter seks måneders inaktivitet (på grunn av spinoisolering, det vil si isolasjon av ryggmargen fra hjernens påvirkning), både en reduksjon i størrelsen på DNA-enheten og en reduksjon i antall kjerner ble notert (D. L. Allen et al. 1995). I musklene til rotter etter to ukers opphold i vektløshet ble det registrert både en reduksjon i antall kjerner i langsomme muskelfibre og en reduksjon i størrelsen på DNA-enheten til den langsomme fiberen, mens antall kjerner og størrelsen på DNA-enheten i raske fibre forble uendret (D. L. Allen et al. 1996). Tegn på apoptose (det vil si selvdestruksjon av DNA) av kjerner ble funnet i musklene til rotter både etter en to ukers romflukt (D.L. Allen et al. 1997) og etter flere dager med fiksering av kaninmuskler i en sammentrukket stat (H.K. Smith et al. 2000).
Så en reduksjon i intensiteten av proteinsyntese og en reduksjon i størrelsen på DNA-enheten er hovedfaktoren i atrofi av muskelfibre under deres langvarige inaktivitet, men et visst bidrag til atrofi av skjelettmuskler kan også gjøres ved suspensjon av delingen av satellittceller og død av eksisterende kjerner. Det er kjent at muskelatrofi forårsaket av hypokinesi er reversibel (X.J.Musacchia et al. 1980), (Y.Ohira et al. 1999). Ved utvinning fra atrofi gjenopprettes størrelsen på DNA-enheten og til og med økes litt (Y. Ohira et al. 1999).
En moderat økning i størrelsen på en DNA-enhet kan forekomme ikke bare i postnatal (postpartum) periode eller under muskelgjenoppretting etter atrofi, men også under funksjonell muskelhypertrofi. I de allerede nevnte eksperimentene (D.L. Allen et al. 1995) ble således hypertrofi av langsomme fibre i overbelastede kattemuskler ledsaget av en økning i størrelsen på DNA-enheten med omtrent 28 %. Økningen i DNA-enhetsstørrelse ga imidlertid ikke et betydelig bidrag til muskelhypertrofi, siden den observerte økningen i DNA-enhetsstørrelse kunne øke tverrsnittsarealet til de langsomme fibrene med bare 28 %, mens det totale tverrsnittet området økte med omtrent 2,5 ganger (hovedsakelig på grunn av nesten dobling av antall kjerner).
Omstendighetene at størrelsen på en DNA-enhet avhenger av nivået av motorisk aktivitet til muskler, men muligheten for å øke størrelsen på en DNA-enhet med økende belastning på musklene samtidig er svært begrenset, tyder tilsynelatende på at det er en begrensende volum av muskelfiber, som kan tjene en kjerne.
Det er en antagelse om at den begrensede størrelsen på en DNA-enhet kan være assosiert med avstandene fra kjernen som effektiv levering av mRNA eller syntetiserte proteiner er mulig til (R.R. Roy et al. 1999).
Det ble således vist in vitro at i multinukleerte celler er mRNA konsentrert i et begrenset volum rundt kjernen som uttrykker det (E. Ralston, Z.W. Hall 1992), mens proteiner syntetisert på grunnlag av mRNA som uttrykkes er lokalisert rundt kjernen og i en viss avstand fra den finnes ikke kjerne (G.K. Pavlath et al. 1989).
Samtidig kan den begrensende faktoren for størrelsen på en DNA-enhet være å nå grensen for en kjernes evne til å syntetisere visse typer RNA. Sistnevnte støttes av det faktum at langsomme fibre, med samme eller enda mindre størrelse som raske fibre, har et større antall kjerner - følgelig er tettheten av kjerner i langsomme fibre høyere, og størrelsen på DNA-enheten er mindre enn i raske fibre (I.G. Burleigh 1977), (J.A. Gustafsson et al. 1984), (B.S. Tseng et al. 1994), (C.E. Kasper, L. Xun 1996), (R. Roy et al. 1999). Kanskje den høye tettheten av kjerner i langsomme fibre skyldes det faktum at omsetningen av protein i langsomme fibre er omtrent to ganger høyere enn i raske fibre (F.J. Kelly et al. 1984), og grensen for kjernefysisk evne til å syntetisere visse typer RNA i langsomme fibre er lett oppnåelige, og derfor er kjernene til langsomme fibre i stand til å betjene et mindre volum av sarkoplasma enn kjernene til raske fibre. Statistisk analyse av fordelingen av kjerner i muskelfibre med forskjellige diametre viste at i langsomme fibre, når diameteren øker, er det en tendens til å opprettholde volumet av fiberen som betjenes av en kjerne, og i raske fibre er det en tendens til å opprettholde overflatearealet til fiberen (kjerner i modne fibre er plassert rett under skallet) per kjerne (J.C. Bruusgaard et al. 2003). Den siste observasjonen antyder at i langsomme fibre er begrenseren for størrelsen på en DNA-enhet i stor grad kjernens evne til å syntetisere RNA, mens i raske fibre er begrenseren transportavstander.
Når du bestemmer deg for om det er nødvendig å revidere konseptet som forbinder skjelettmuskelhypertrofi med aktivering av mRNA-transkripsjon av strukturelle proteiner, bør du først og fremst finne ut svaret på dette spørsmålet: er økningen i antall kjerner i muskelfibre den primære årsak til fiberhypertrofi eller er det en konsekvens av de samme prosessene intensivering av mRNA-syntese? I det første stadiet av muskeltilpasning til belastning kan en intensivering av mRNA-transkripsjon og en økning i proteinsyntese oppstå, og som et resultat kan en økning i størrelsen på DNA-enheten observeres. Og etter dette, som en tilpasning til den økte størrelsen på DNA-enheten, kan aktivering av satellittceller og en økning i antall kjerner i fiberen skje, det vil si gjenoppretting av den optimale størrelsen på DNA-enheten. En rekke av de følgende faktaene nedenfor vitner mot sistnevnte antagelse.
Det er funnet at aktivering og rask ekspansjon av satellittceller i muskelfibre er en primær reaksjon på ulike typer overbelastning av dyremuskler, slik som strekking av vaktelmuskler ved å feste vekter til vingene (M.H. Snow 1990) eller overbelastning av rottemuskler. forårsaket av fjerning av synergistiske muskler (P.K. Winchester et al. 1991) Aktivering av myosatellittceller observeres de første dagene etter utbruddet av muskeloverbelastning, men betydelig muskelhypertrofi observeres senere.
En rekke studier har bemerket at muskelhypertrofi ikke bare ikke er en konsekvens av en økning i størrelsen på DNA-enheten, men tvert imot kan størrelsen på DNA-enheten til og med avta under muskelhypertrofi. I raske fibre fra katter som er utsatt for funksjonell overbelastning på grunn av fjerning av synergistiske muskler, observeres således en reduksjon i størrelsen på DNA-enheten på bakgrunn av en nesten firedobling i antall kjerner (D. L. Allen et al. 1995) ).
Injeksjoner av testosteron i tjue uker i en dosering på 300-600 mg per uke førte til hypertrofi av den menneskelige vastus lateralis, mens størrelsen på DNA-enheten i muskelfibrene i denne muskelen ikke bare ble økt, men tvert imot. , redusert (I. Sinha-Hikim et al. 2003), det vil si at hormonelt indusert hypertrofi av muskelfibre skjedde utelukkende på grunn av en økning i antall kjerner.
Avskjæring av visse muskler hos dyr forårsaker kompensatorisk hypertrofi av synergistiske muskler - for eksempel fjerning av tibialis anterior hos rotter forårsaker hypertrofi av extensor digitorum longus, men hvis, før du fjerner tibialis anterior i digitorum longus, muligheten for å dele satellitt celler blokkeres ved å behandle musklene til rotter med stråling, da observeres ikke kompenserende hypertrofi av extensor digitorum longus (J.D. Rosenblatt et al. 1994). Dette indikerer at enhver signifikant hypertrofi av muskelfibre bare på grunn av intensivering av mRNA-syntese uten å øke antall kjerner i fiberen er ganske enkelt umulig.
Muskelfiberhyperplasi som en mulig mekanisme for skjelettmuskeltilpasning
På grunn av det faktum at trening aktiverer delingen av satellittceller og deres påfølgende fusjon med "mor"-fiberen, oppstår spørsmålet: er det mulig for satellittceller å forene seg til nye fibre, slik som skjer med myoblaster under fosterdannelsen av skjelettmuskulaturen ? Det vil si, er hyperplasi av muskelfibre mulig?Det er velkjent at når muskler er skadet, smelter satellittceller, frigjort fra membranen av fibre som dør av en eller annen grunn, til nye fibre, på grunn av hvilke regenerering av skadet vev skjer (E.V. Dmitrieva 1975), (M.H. Snow 1977) ), (W.E. Pullman, G.C.Yeoh 1978), (R.K.Danilov 1994), (A.V. Volodina 1995), (E.G. Ulumbekov, Yu.A. Chelyshev 1998), (E.A. Shubnikova et al. 2001). Som regel, mens muskelstrukturen er bevart, dannes nye muskelfibre i området som begrenses av kjellermembranen til den gamle fiberen, det vil si at de erstatter skadede fibre. Slike regenerative prosesser etter trening skjer i musklene til alle dyr. Dette er bevist av studier der, med ulike typer funksjonell overbelastning av dyremuskler, skade på muskelfibre og påfølgende regenerative prosesser assosiert med aktivering av satellittceller ble registrert (K.C. Darr, E. Schultz 1987), (M.H. Snow 1990) , (K.M. McCormick, D.P. Thomas 1992), (P.K. Winchester, W.J. Gonyea 1992), (T. Tamaki et al. 1997), samt studier som etter ulike typer funksjonell overbelastning av musklene til både forsøksdyr og mennesker , avslørte tynne fibre i disse musklene med dannelsen av kontraktile apparater (A.Salleo et al. 1980), (C.J.Giddings, W.J.Gonyea 1992), (P.K.Winchester, W.J.Gonyea 1992), (K.M.McCormick, D. 1P.992), D. (T.Tamaki et al. 1997), (V.F. Kondalenko et al. 1981), (H.J. Appell et al. 1988), (F. Kadi et al. 1999 a).
Men kan unge muskelfibre betraktes som bevis på hyperplasi, det vil si en økning i antall fibre i muskelen? Er ikke utseendet til disse fibrene et resultat av kun erstatningsregenerering? A.Salleo et al. registrerte i musklene til rotter som opplevde overbelastning etter å ha kuttet av de synergistiske musklene, separasjonen av satellittceller fra muskelfiberskjeden, deres påfølgende intensive deling og deretter fusjon til langstrakte strukturer, som deretter ble til nye muskelfibre. (A.Salleo et al. 1980). Dannelsen av nye fibre i det intercellulære rommet ble også registrert i overbelastede muskler hos kyllinger (J.M. Kennedy et al. 1988) og rotter (T. Tamaki et al. 1997). Siden unge muskelfibre kan dannes enten i tillegg til eksisterende fibre eller for å erstatte fibre som har gjennomgått nekrose, kan ikke tilstedeværelsen av slike fibre i dyre- eller menneskemuskler etter trening anses som tilstrekkelig bevis på fiberhyperplasi. Faktumet om fiberhyperplasi kan kun oppgis med selvtillit i tilfeller der det er mulig å registrere en faktisk økning i antall fibre i muskelen.
En økning i antall muskelfibre i musklene til rotter er observert de første ukene etter fødselen (J. Rayne, G. N. Crawford 1975), (T. Tamaki 2002). Imidlertid er mange forskere tilbøyelige til å tro at muskelhypertrofi hos dyr i voksen alder ikke er assosiert med hyperplasi og er fullstendig forklart av hypertrofien til eksisterende fibre. I en rekke eksperimenter ble det således ikke registrert en økning i antall fibre under muskelhypertrofi hos rotter forårsaket av fjerning av synergistiske muskler (P.D. Gollnick et al. 1981), (B.F. Timson et al. 1985), (M.H. Snow, B.S. Chortkoff 1987). Langsiktig strekking av musklene til flygeløse fugler, utført ved å feste en vekt til vingene, ledsaget av muskelhypertrofi, førte heller ikke til en økning i antall fibre (P.D. Gollnick et al. 1983), (J. Antonio, W. J. Gonyea 1993 a).
På samme tid, til tross for de negative resultatene fra en rekke av forsøkene nevnt ovenfor, var det mulig å registrere fiberhyperplasi i musklene til fugler som ble utsatt for kronisk strekking. I forsøk av S.E.Alway et al. ble en belastning lik 10 % av fuglens kroppsvekt festet til den ene vingen på en vaktel, og etter en måned med overbelastning var antallet fibre i den strakte muskelen 51,8 % høyere enn antall fibre i den ubelastede muskelen brukt som kontrollobjekt (S.E.Alway et al. al. 1989 b) Lignende forsøk, men med en progressiv økning i belastningens masse, førte til en enda større økning i antall fibre - med 82 % etter tjueåtte dager med overbelastning (J. Antonio, W. J. Gonyea 1993 b).
Det er også funnet bevis på hyperplasi av muskelfibre i trente pattedyrmuskler. W. Gonyea og hans medforfattere var blant de første som registrerte hyperplasi i pattedyrmuskler (W. J. Gonyea et al. 1977). I dette eksperimentet ble katter trent til å løfte en vekt med en av potene, og insentivet til å løfte belastningen var en matbelønning. Etter førtiseks uker med trening ble musklene til de trente og utrente kattenes poter utsatt for histokjemisk analyse. Totalt antall muskelfibre i de trente potene var 19,3 % større enn i de utrente potene. Resultatene av disse studiene ble deretter bekreftet av lignende eksperimenter (W.J. Gonyea et al. 1986). En økning på 14 % i antall muskelfibre ble også registrert i musklene i bakbenene til rotter som regelmessig (4-5 ganger i uken) i 12 uker utførte en øvelse som ligner på knebøy med vekt ved bruk av en spesialdesignet enhet ( T. Tamaki et al. 1992). Men til tross for fremskritt i dyreforsøk, er det ennå ikke funnet direkte bevis på en økning i antall muskelfibre i menneskelige muskler.
Ifølge en rekke forskere er hypertrofi av menneskelige muskler som et resultat av trening fullstendig forklart av hypertrofien til eksisterende fibre, mens nye fibre ikke dannes som et resultat av trening (B.S. Shekman 1990), (G.E. McCall et al. 1996) ). Samtidig våget ikke G.E. McCall og medforfattere å trekke en entydig konklusjon om at hyperplasi hos mennesker er fundamentalt umulig, siden økningen i muskelens tverrsnitt forårsaket av trening hos en rekke individer ikke korrelerte med en økning i gjennomsnittlig tverrsnitt av fibrene (G.E. McCall et al. 1996).
Det faktum at direkte bevis på fiberhyperplasi i menneskelige muskler ennå ikke er oppdaget kan skyldes begrensningene i funksjonelle overbelastningsmetoder som gjelder for mennesker og metoder for å vurdere antall fibre i muskler: tross alt, slike metoder for funksjonell overbelastning så lenge -term multi-dagers muskelstrekking (i størst grad forårsaker fiberhyperplasi hos dyr), er det ganske vanskelig å bruke på mennesker. Betydelig hypertrofi av menneskelige muskler (som i tilfelle av ekstrem muskelutvikling av profesjonelle kroppsbyggere, vektløftere og styrkeløftere) oppstår over mange års trening; En sammenligning av antall fibre i musklene til idrettsutøvere før treningsstart og etter lang tids trening har aldri blitt gjennomført.
Hvis manifestasjonene av fiberhyperplasi hos mennesker er begrenset i naturen, og det, hyperplasi, gir et betydelig bidrag til muskelhypertrofi bare i en akkumulerende modus innenfor rammen av en langsiktig treningsperiode, vil påvisningen av manifestasjoner av hyperplasi etter en relativt kort treningsperiode, begrenset av tidsrammen for eksperimentet, vil være svært problematisk - spesielt gitt de begrensede fibertellingsmetodene som gjelder for mennesker. Eksperimenter hvor det ble funnet muskelhyperplasi hos dyr ble vanligvis ledsaget av å drepe forsøksdyrene og telle det totale antallet fibre i musklene. I de allerede nevnte eksperimentene (W.J.Gonyea et al. 1977), (W.J.Gonyea et al. 1986) ble således fiberhyperplasi oppdaget ved å sammenligne det totale antallet fibre i muskler ekstrahert fra trente og utrente lemmer fra samme dyr. Det er klart at slike direkte metoder for å påvise hyperplasi ikke er anvendelige for mennesker.
Imidlertid er det eksperimenter der manifestasjonene av hyperplasi hos mennesker ble studert ved hjelp av en lignende metode. Telling av det totale antallet fibre i fremre tibialis på venstre og høyre menneskelige ben ble utført i muskler fjernet fra likene til tidligere friske unge mennesker (M. Sjostrom et al. 1991). Musklene i det dominerende støttelemmet (venstre for høyrehendte) hadde en litt større størrelse og et større antall fibre – til tross for at gjennomsnittlig tverrsnitt av fibre i musklene til begge lemmer var det samme. Disse dataene gir det mest overbevisende beviset på at funksjonell hypertrofi av menneskelige muskler fortsatt kan være assosiert med fiberhyperplasi (selv om innledende genetiske forskjeller i musklene i de dominante og ikke-dominante lemmer ikke kan utelukkes).
I de fleste tilfeller må endringen i antall fibre hos en person under påvirkning av trening kun bedømmes på grunnlag av indirekte estimater gjort ved å sammenligne størrelsen på muskelen og gjennomsnittlig tverrsnitt av fibrene i biopsier tatt fra denne muskelen. Men resultatene av selv slike studier er svært motstridende.
For eksempel, når man sammenlignet musklene til elite mannlige og kvinnelige kroppsbyggere, ble det funnet en sammenheng mellom muskelstørrelse og antall fibre i den (S. E. Alway et al. 1989 a). Menns muskler var i gjennomsnitt dobbelt så store som kvinners muskler. En del av den større muskelstørrelsen hos menn skyldes det større tverrsnittet av muskelfibre i musklene, men samtidig hadde også menns muskler et større antall fibre enn kvinners muskler. Det siste kan både være en konsekvens av fiberhyperplasi og en konsekvens av genetiske forskjeller mellom kjønnene. En sammenligning av prøver tatt fra triceps til to internasjonale styrkeløftere og fem elitekroppsbyggere med prøver tatt fra musklene til en kontrollgruppe som trente vekttrening i bare seks måneder, viste at til tross for store forskjeller i armstyrke og omkrets mellom eliteutøvere, og kontroll. grupper var det ingen signifikant forskjell i muskelfibertverrsnitt (J.D. MacDougall et al. 1982). Disse dataene bekreftes av en studie av L. Larsson og P. A. Tesch, som fant at tverrsnittet av fibre i biopsier tatt fra lår- og bicepsmusklene til fire kroppsbyggere ikke skilte seg fra tverrsnittet av fibre til vanlige fysisk aktive mennesker (L. Larsson, P. A. Tesch 1986) . Disse studiene indikerer at kroppsbyggeres større muskelvolum er assosiert med et større antall fibre i musklene. En forklaring på dette fenomenet kan finnes enten i en genetisk betinget forskjell i antall muskelfibre hos elitekroppsbyggere og styrkeløftere, eller i fiberhyperplasi som følge av trening. Den genetiske forklaringen virker minst overbevisende i dette tilfellet, siden det skulle følge at idrettsutøverne i utgangspunktet hadde svært tynne fibre og mange års trening bare kunne føre til at fibrene deres nådde størrelsen som er karakteristisk for en vanlig gjennomsnittlig trent person.
Studier av J.D. MacDougall et al. og L. Larsson med P.A. Tesch kan betraktes som pålitelige bevis på muskelfiberhyperplasi hos mennesker som et resultat av trening, hvis ikke for en lignende, men mer representativ studie av J.D. MacDougall et al. (J.D. MacDougall et al. et al. 1984). Denne studien så på fibertall i biceps-musklene til fem elitekroppsbyggere, syv middels kroppsbyggere og tretten ikke-kroppsbyggere. Selv om antall fibre i musklene til idrettsutøvere varierte mye fra individ til individ, og idrettsutøvere med større muskelutvikling hadde et høyere antall fibre i musklene, konkluderte studieforfatterne med at slike forskjeller i antall fibre er en konsekvens av genetiske faktorer. predisposisjon og ikke i det hele tatt hyperplasi, siden en variasjon i antall fibre ble observert innen hver gruppe, men det gjennomsnittlige antallet fibre i musklene til representanter for alle tre gruppene var ikke signifikant forskjellig.
Så totalen av eksperimentelle fakta indikerer at hyperplasi av muskelfibre hos dyr er mulig, og det er tilsynelatende assosiert med skade på muskelfibre som et resultat av funksjonell overbelastning, spredning av satellittceller og påfølgende regenereringsprosesser. Imidlertid er muligheten for human muskelhyperplasi fortsatt tvilsom. Kanskje det regenerative potensialet til menneskelige muskler ikke er så stort at mikrotraumer av fibre under trening kan forårsake hyperplasi, men injeksjonsbruk av celledelingsstimulatorer som veksthormon og anabole steroider kan øke de regenerative evnene til menneskelige muskler betydelig. Det er kjent at veksthormon, gjennom sitt mellomledd - insulinlignende vekstfaktor (IGF-1) - stimulerer spredningen av dårlig differensierte celler - som kondrocytter, fibroblaster osv. (M.I. Balabolkin 1998). Det er fastslått at IGF-1 stimulerer proliferasjon og ytterligere differensiering av myosatellittceller også (R.E. Allen, L.L. Rankin 1990), (G.E. McCall et al. 1998). Injeksjoner av anabole steroider stimulerer også spredning av satellittceller (I. Sinha-Hikim et al. 2003). Det er ingen hemmelighet at profesjonelle kroppsbyggere ofte tyr til injeksjoner av veksthormon og anabole steroider i sin praksis; følgelig bør deling og differensiering av satellittceller skje i musklene deres mye mer intenst enn hos idrettsutøvere som ikke bruker disse stoffene. Spørsmålet om en slik farmakologisk intensivering av myosatellittcelleaktivitet kan bidra til fiberhyperplasi hos mennesker krever videre studier.
På dette nivået av eksisterende kunnskap om intramuskulære prosesser aktivert av trening, når man konstruerer et nytt og mer adekvat konsept for langsiktig muskeltilpasning til belastning, er det nødvendig å begrense oss til en mer generell konklusjon, som kan anses som ganske underbygget i løpet av denne studien: enhver betydelig hypertrofi av menneskelige skjelettmuskler under påvirkning av regelmessig trening er en konsekvens av spredning av satellittceller og en økning i DNA-innhold i musklene. Hvorvidt en økning i DNA-innholdet i muskler bare skjer på grunn av en økning i antall kjerner i eksisterende fibre, eller om DNA-innholdet i en muskel også øker på grunn av kjernene til nydannede muskelfibre - alt dette kan ikke spesielt bestemt før den endelige avgjørelsen om muligheten for hyperplasi av muskelfibre hos mennesker diskutere.
Omriss av et nytt konsept
Som vist i analysen ovenfor, kan hypertrofi og atrofi av skjelettmuskler i det generelle tilfellet være en konsekvens av både endringer i intensiteten av mRNA-transkripsjon i muskelcellenes kjerner, og en konsekvens av endringer i antall kjerner i muskelcellene. muskel - men det endelige bidraget til disse faktorene er resultatet av to antagonistiske adaptive prosesser som er ganske forskjellige.Under utviklingen av funksjonell muskelhypertrofi dominerer følgende hendelsesforløp:
Økt belastning på muskler -> aktivering av myosatellittcelleproliferasjon -> økning i antall kjerner i muskelen -> RNA-syntese på nye kjerner -> syntese av nye kontraktile strukturer -> muskelhypertrofi
En reduksjon i muskelmotorisk aktivitet aktiverer på sin side følgende sekvens av hendelser som fører til muskelatrofi:
Reduksjon i muskelmotorisk aktivitet -> reduksjon i intensiteten av transkripsjon av mRNA av strukturelle proteiner og reduksjon i den proliferative aktiviteten til myosatellittceller -> reduksjon i størrelsen på DNA-enheten og en reduksjon i antall kjerner når de gjennomgår apoptose - > muskelatrofi
På grunn av den begrensede størrelsen på DNA-enheten, spiller endringer i intensiteten av mRNA-transkripsjon av strukturelle proteiner en viktig rolle i prosessene med muskelatrofi, men ikke i prosessene med muskelhypertrofi. Samtidig skal det bemerkes at ikke bare størrelsen på DNA-enheten avhenger av intensiteten av transkripsjon av mRNA til strukturelle proteiner Ved å kontrollere intensiteten av genuttrykk reguleres spekteret av syntetiserte proteiner, som har en dramatisk innvirkning på musklenes funksjonelle egenskaper.
En sammenligning av muskelsammensetningen til rotter etter kompensatorisk hypertrofi forårsaket av avskjæring av synergistiske muskler og etter funksjonell hypertrofi forårsaket av vanlig tvungen svømming viste at kompensatorisk hypertrofi er ledsaget av en økning i mitokondriell tetthet, en reduksjon i myofibrilltetthet og en uendret sarkoplasmisk retikulum . I sin tur er funksjonell hypertrofi ledsaget av en økning i tettheten av det sarkoplasmatiske retikulum, mens tettheten av mitokondrier og myofibriller forblir uendret (D. Seiden 1976).
Som et resultat av trening i muskler kan konsentrasjonen av noen enzymer som sikrer energireproduksjon øke, mens konsentrasjonen av andre enzymer forblir uendret – som et resultat av at musklene endrer sine oksidative eller glykolytiske evner (N. Wang et al. 1993) ).
Under påvirkning av trening er det mulig å endre muskelfibrenes karakteristiske egenskaper, opp til en endring i fibertype (F. Ingjer 1979), (R. S. Staron et al. 1990), (N. Wang et al.). 1993).
Endringer i strukturen og egenskapene til muskler under påvirkning av trening er ikke begrenset til eksemplene ovenfor, men vurdering av disse endringene er ikke tema for denne studien. Disse eksemplene ble gitt kun for å vise at endringer som skjer i muskelfibre som et resultat av trening kan være assosiert med endringer i proteinsammensetningen til fibrene, det vil si at de kan være en konsekvens av endringer i intensiteten av mRNA-transkripsjon av ulike typer av strukturelle proteiner. Følgelig kan ikke effekten av trening på det genetiske apparatet til en muskelcelle reduseres til å øke generell proteinsyntese gjennom en regulatorisk faktor som er felles for alle strukturelle proteiner. Dessuten skjer intensiveringen av syntesen av visse typer kontraktile proteiner ikke bare med en økning i muskelmotorisk aktivitet. En reduksjon i belastningen på musklene til rotter, forårsaket av at dyrene er i vektløshet, reduserer syntesen av myosinkjeder i en rekke langsomme fibre, karakteristisk for langsomme fibre, men øker uttrykket av noen former for rask myosin ( D.L. Allen et al. 1996). Motsatt reduserer funksjonell overbelastning av kattemuskler uttrykket av noen former for rask myosin i langsomme fibre (D. L. Allen et al 1995). Disse fakta passer ikke inn i konseptet med den direkte aktiverende effekten av energiutarmingsfaktorer på ekspresjonen av mRNA fra kontraktile proteiner. Selv om uttrykket av muskelkontraktilt protein mRNA avhenger av metabolske faktorer, ser denne avhengigheten ut til å manifestere seg på en mer kompleks måte.
Som nevnt i begynnelsen av denne teksten, tildeler noen sportsforskere rollen som en regulator av mRNA-transkripsjon av kontraktile muskelproteiner til kreatin, men rollen til kreatin i reguleringen av syntesen av kontraktile proteiner kan ikke anses som entydig etablert. Faktisk, i en rekke studier (J.S. Ingwall et al. 1972), (J.S. Ingwall et al. 1974), (M.L. Zilber et al. 1976) ble det vist at økt konsentrasjon av kreatin intensiverer syntesen av spesifikke muskelproteiner ( myosin og aktin) i utvikling av muskelvevsceller in vitro. Disse observasjonene ble tatt som viktig bevis på at kreatin er en induser av kontraktil proteintranskripsjon. Imidlertid, i motsetning til studiene nevnt ovenfor, ble effekten av kreatin på myosinsyntese ikke funnet (D.M.Fry, M.F.Morales 1980), (R.B.Young, R.M.Denome 1984). R.B.Young og R.M.Denome antydet at nivået av kreatin kun kan regulere myosinsyntesen i de tidlige stadiene av embryonal utvikling av muskelceller, men kan ikke være en regulator for syntesen av kontraktile proteiner i allerede dannede muskelfibre.
Derfor krever hypotesen om kreatins rolle i reguleringen av kontraktil proteinsyntese ytterligere testing. Basert på generelle betraktninger bør det imidlertid erkjennes at konseptet som induserer mRNA-transkripsjon av strukturelle proteiner er kreatin eller en annen faktor assosiert med utarming av muskelenergi virker ganske overbevisende bare i forhold til reguleringen av syntesen av muskelenzymer - hvis vi antar at reguleringen av enzymsyntese i komplekse flercellede organismer utføres etter samme prinsipp som i prokaryoter. Metabolyler som ADP, AMP, ortofosfat, kreatin osv., som samler seg i aktivt kontraherende muskelfibre, er i seg selv substrater for reaksjoner som gjenoppretter tilførselen av energifosfater i fiberen. Følgelig bør akkumuleringen av disse metabolylene i musklene stimulere transkripsjonen av mRNA av enzymer som sikrer forekomsten av energigjenopprettende reaksjoner som bruker disse metabolylene som substrater. Regelmessig arbeid til muskeltretthet bør ledsages av regelmessig aktivering av enzymsyntese og til slutt føre til akkumulering i musklene. Motsatt bør en reduksjon i muskelmotorisk aktivitet redusere frekvensen av aktivering av enzym-mRNA-syntese. Følgelig bør innholdet av enzymer i musklene reduseres ettersom de sistnevnte gjennomgår naturlig katabolisme. Antakelsen om at akkumulering av enzymer i muskler skjer på grunn av en substratindusert økning i syntesen av disse enzymene ble fremsatt av N.N. Yakovlev (N.N. Yakovlev 1974). F.Z. Meyerson, til støtte for hypotesen om effekten av muskelacidose på induksjonen av mRNA fra strukturelle proteiner, ga argumenter som også er relatert til induksjonen av syntesen av proteiner som er spesifikt ansvarlige for energiforsyningen til muskler. Meyerson bemerket at muskelacidose er et tidlig signal om energimangel, og derfor, fra evolusjonsteoriens ståsted, ville det være berettiget å anta at dette samme signalet godt kunne brukes som en aktivator av cellens genetiske apparat. Til syvende og sist skulle dette føre til vekst av strukturer som er designet for å eliminere energimangel – og kroppen blir derved generelt mer motstandsdyktig mot endrede miljøforhold (F.Z. Meyerson 1993).
Dette argumentet kan betraktes som svært overbevisende, men utvidelsen av dette prinsippet til å regulere syntesen av andre typer muskelproteiner, spesielt kontraktile (som tilfellet er i konseptet til den samme Meyerson og mange andre forskere), virker ikke helt berettiget. fra et evolusjonært synspunkt. En høy konsentrasjon av makroenergetiske fosfatnedbrytningsprodukter i sarkoplasmaet er et signal om at muskelfiberens evne til å gjenopprette ATP-nivåer på grunn av oksidative prosesser og glykolyse er utilstrekkelig for en gitt sammentrekningsintensitet. I en slik situasjon bør tilpasning av muskelfiberen rettes mot å øke kraften til energigjenopprettende reaksjoner. Syntesen av kontraktile proteiner (de viktigste energiforbrukerne) kan bare bidra til en økning i hastigheten på ATP-forbruket i fiberen og føre til et enda større fall i nivået av ATP under nye lignende belastninger - derfor kan tilpasning i denne retningen ikke gjøre muskelfibre mer motstandsdyktige mot endrede krav til musklenes motoriske aktivitet.
Insentivene for utvikling av muskelenergi og insentivene for omfattende utvikling av muskelkontraktile apparatet bør og synes å være av en annen karakter.
Som nevnt ovenfor er forbedring av energikapasiteten til muskler nært knyttet til en økning i innholdet av enzymer i muskler, det vil si at det er en konsekvens av substratindusert aktivering av mRNA-transkripsjon av disse typer proteiner. Det er sannsynlig at syntesen av mRNA for andre typer protein assosiert med energiforsyningen til muskler (for eksempel myoglobin eller mitokondrieproteiner) kan skje i henhold til et lignende mønster. Men, som vist ovenfor, er størrelsen på DNA-enheten begrenset, og hver cellekjerne er ansvarlig for å opprettholde funksjonen til et strengt definert volum av muskelfiber. For å radikalt øke muskelvolum og bygge nye kontraktile strukturer i dem, trengs nye cellekjerner i tillegg til eksisterende, det vil si at omfattende muskelutvikling er assosiert først og fremst med aktivering av spredning av satellittceller. Samtidig er det åpenbart at siden proteinsammensetningen til kontraktile strukturer er forskjellig for forskjellige typer fibre og avhenger av muskelfunksjonen, må signaler av annen type som påvirker det genetiske apparatet til muskelcellene i tillegg regulere spekteret av uttrykte kontraktile proteiner.
Analysen presentert i denne teksten viste at det generelt aksepterte diagrammet over forholdet mellom koblingene til umiddelbar og langsiktig muskeltilpasning til belastning (se fig. 2)
Figur 2I forhold til skjelettmuskulatur beskriver den kun en del av tilpasningsprosessene, nemlig tilpasningen av muskelenergisystemet. Denne ordningen ignorerer en rekke viktige mekanismer for langsiktig tilpasning av skjelettmuskulaturen til belastning, og krever derfor betydelig avklaring (se fig. 3).
Figur 3 (EOS - energiforsyningssystemer)Det skal bemerkes at det foreslåtte blokkdiagrammet over mekanismene for muskeltilpasning til belastning heller ikke er uttømmende, siden det ikke inkluderer ganske viktige mekanismer for hormonell tilpasning av kroppen til belastning - det tar bare hensyn til de viktigste lokale (intramuskulære) tilpasningsprosesser, som var det eneste emnet for vurdering av denne studien.
Spørsmålet oppstår: hva er konsekvensene av en slik endring i det grunnleggende tilpasningsskjemaet for teorien om idrettstrening, det vil si at det betyr noe for utviklingen av treningsmetoder og belastningsplanlegging på grunn av hvilke spesifikke prosesser muskeltilpasning skjer? Svaret på dette spørsmålet er: ja, tilsynelatende er det av stor betydning å endre ideer om mønsteret for muskeltilpasning til belastning.
Faktum er at intens kontraktil muskelaktivitet blokkerer proteinsyntesen i musklene og aktiverer til og med katabolismen. Derfor bør et treningsregime der en ny treningsøkt kombineres i tide med nedleggelse av adaptiv proteinsyntese etter forrige treningsøkt eller med en betydelig reduksjon i intensiteten (A.A. Viru, N.N. Yakovlev 1988) anses som rasjonell. Hvis vi, når vi implementerer dette prinsippet, antar at treningseffekten bare reduseres til aktivering av transkripsjonen av mRNA-strukturproteiner under påvirkning av en enkeltfaktorregulator, vil den maksimale effekten oppstå som et resultat av bruk av en ekstremt enkel treningsopplegg med treningsøkter som følger hverandre med like hvileintervaller, hvor intensiteten øker etter hvert som kroppen trenes. Men dessverre er den lave effektiviteten til denne typen treningsmetoder, spesielt for godt trente idrettsutøvere, godt kjent fra idrettspraksis.
Fra ordningen for utvikling av langsiktig tilpasning av skjelettmuskler foreslått i denne teksten (se fig. 3), er det klart at den adaptive økningen i proteinsyntese ikke bare er assosiert med prosessene for å aktivere transkripsjonen av mRNA av strukturell proteiner, men også med en økning i volumet av syntetisert protein på grunn av proteinsyntese på mRNA, uttrykt av nydannet DNA. Videre spiller aktivering av mRNA-transkripsjon etter trening den viktigste rollen i å regulere syntesen av proteiner assosiert med muskelenergiforsyning. For å øke energikapasiteten til muskler, bør treningsøkter som aktiverer transkripsjonen av mRNA for proteiner i energiforsyningssystemer utføres i en periode når den adaptive syntesen av disse proteinene forårsaket av forrige treningsøkt er nær fullført eller tilfelle, har passert fasen med høyest aktivitet.
Adaptiv forsterkning av proteinsyntese på grunn av mRNA uttrykt av nydannede kjerner kan kun anses som fullført når konstruksjonen av nye kontraktile strukturer basert på nydannede kjerner er fullført, det vil si når den karakteristiske størrelsen til DNA-enheten er gjenopprettet i musklene etter en økning i antall kjerner. Konstruksjonen av kontraktile strukturer fra bunnen av, i motsetning til syntesen av enzymer, er en svært langvarig prosess, derfor kan den optimale frekvensen av treningsøkter som aktiverer spredningen av myosatellittceller avvike radikalt fra den optimale treningsfrekvensen som sikrer maksimal syntese av proteiner i musklers energiforsyningssystem.
I det foreslåtte blokkskjemaet over lokale mekanismer for langsiktig tilpasning av skjelettmuskulaturen, er to blokker merket med et spørsmålstegn, og de regulatoriske faktorene er ikke identifisert. Som nevnt ovenfor er de regulatoriske faktorene for syntese av enzymer produktene av energimetabolisme, men settet med faktorer som påvirker spekteret av uttrykte kontraktile proteiner, samt faktorer som aktiverer spredningen av myosatellittceller, har ennå ikke blitt fullt ut. etablert. Fremskritt av forskning på disse områdene vil gjøre det mulig i fremtiden å utvikle mer spesialiserte treningsmetoder som spesifikt stimulerer ulike adaptive prosesser i muskler. I sin tur vil en klarere inndeling av treningseffekten tillate å optimalisere doseringen av belastningen i treningsmikrosykkelen.
Litteratur:
1. Arakelyan E.E., Zbarsky V.A., Shevchenko T.N., Seluyanov V.N.
"Formasjon av sprintløpsteknikk gjennom
målrettet utvikling av styrke av individuelle muskelgrupper hos unge
idrettsutøvere" Fysisk kultur: oppdragelse, utdanning,
opplæring. 1997 N 32. Berezov T.T., Korovkin B.F. "Biologisk kjemi"
Ed. "Medisin" Moskva 1998 704 s.3. Balabolkin M.I. "Endokrinologi" Moskva "Universum"
publisering" 19984. Viru A.A., Yakovlev N.N. "Kapitler fra idrettsfysiologi"
Ed. Tartu State University. Tartu 1988
134 s.5. Volkov N.I., Nessen E.N., Osipenko A.A., Korsun S.N.
"Biokjemi av muskelaktivitet" Ed. "Olympisk litteratur"
Kiev 2000, 503 s.6. Volodina A.V. "Posttraumatisk regenerering av skjelett
muskler" Avhandling av doktor i biologiske vitenskaper. Moskva 1995.7. Danilov R.K. "Essays om histologien til muskelvev" Ufa
1994 49 s.8. Kalinsky M.I., Kursky M.D., Osipenko A.A. "Biokjemisk
mekanismer for tilpasning under muskelaktivitet" Kyiv. Ed.
"Vysha skole" 1986 183 s.9. McComas A.J. "Skjelettmuskler" Ed. "OL
litteratur" Kiev 2001 407 s.10. Meerson F.Z. "Adaptiv medisin: konsept
langsiktig tilpasning" Moskva. Forlag "Delo" 1993.
138 s.11. Meerson F.Z. Pshennikova M.G. "Tilpasning til stress
situasjoner og fysisk aktivitet" Moskva. Forlag "Medisin"
1988 253 s.12. Seluyanov V.N. «Utvikling av metoder og planer for fysisk
trening av idrettsutøvere basert på simuleringsmodellering"
Fra samlingen "Didaktikkteori og praksis"
utviklingsopplæring i treningsspesialister i
kroppsøving" Forlag "Kroppsøving, utdanning og
vitenskap". Arbeider til ansatte i den problematiske vitenskapelige forskningen
laboratorium / vitenskapelig veileder V.N. Seluyanov. - M:
Kroppsøving, utdanning og vitenskap, 1996. - 106 s.13. Singer M., Berg P. "Gener and Genomes" i 2 bind Ed. "Verden"
Moskva 1998 764 s.14. Ulumbekov E.G., Chelyshev Yu.A. "Histologi, introduksjon til
patologi", Moskva "GEOTAR Medicine" 199815. Shekman B.S. "Trenings innflytelse på muskelsammensetning, størrelse
og oksidativt potensial til muskelfibre hos mennesker"
Avhandling. Moskva 199016. Shubnikova E.A., Yurina N.A., Gusev N.B., Balezina O.P.,
Bolshakova G.B. "Muskelvev" Moskva "Medisin" 200117. Yakovlev N.N. "Biochemistry of Sports" Ed. "Kroppsøving og idrett".
Moskva 1974, 288 s.18. Yakovlev N.N., Korobkov A.V., Yananis S.V. "Fysiologisk
og biokjemiske grunnlag for teori og metodikk for idrett
trening" Forlag "Fysisk kultur og sport". Moskva 1957
323 s.19. Allen DL, Linderman JK, Roy RR, Bigbee AJ, Grindeland RE,
Mukku V, Edgerton VR (1997) "Apoptose: en mekanisme
bidra til remodellering av skjelettmuskulatur som svar på
bakben uten vekt" Am J Physiol. 1997
aug; 273(2 Pt 1):C579-87.20. Allen DL, Monke SR, Talmadge RJ, Roy RR, Edgerton VR
(1995) "Plastisitet av myonukleært antall i hypertrofierte og
atrofierte pattedyrskjelettmuskelfibre" J Appl Physiol 78:
1969-1976, 1995;21. Allen DL, Yasui W, Tanaka T, Ohira Y, Nagaoka S,
Sekiguchi C, Hinds WE, Roy RR, Edgerton VR (1996) "Myonuclear
antall og myosin tungkjedeuttrykk i rotte soleus single
muskelfibre etter romfart" J Appl Physiol.
1996 jul;81(1):145-51.22. Allen RE, Rankin LL (1990) "Regulering av satellittceller
under skjelettmuskelvekst og utvikling" Proc Soc Exp
Biol Med. 1990 Jun;194(2):81-6.23. Alway SE, Grumbt WH, Gonyea WJ, Stray-Gundersen J (1989a)
"Kontraster i muskler og myofiber til elite hanner og kvinner
bodybuilders" J Appl Physiol. 1989 jul;67(1):24-3124. Alway SE, Winchester PK, Davis ME, Gonyea WJ (1989b)
"Regionaliserte tilpasninger og muskelfiberspredning i
strekk-indusert utvidelse" J Appl Physiol. 1989
Feb;66(2):771-81.25. Antonio J, Gonyea WJ (1993 a) "Rollen til muskelfiber
hypertrofi og hyperplasi hos periodisk strukket fugl
muskel" J Appl Physiol. 1993 Apr;74(4):1893-826. Antonio J, Gonyea WJ (1993 b) "Progressiv strekning
overbelastning av skjelettmuskulatur resulterer i hypertrofi før
hyperplasia" J Appl Physiol. 1993 Sep; 75(3):1263-71.27. Appell HJ, Forsberg S, Hollmann W (1988) "Satellittcelle
aktivering i menneskelig skjelettmuskulatur etter trening: bevis
for muskelfibernydannelse" Int J Sports Med. 1988
Aug;9(4):297-9.28. Bruusgaard JC, Liesol K, Ekmark M, Kollstad K,
Gundersen K (2003) "Antall og romlig fordeling av kjerner
i muskelfibrene til normale mus studert in vivo"
J Physiol. 2003 sep 1;551(Pt 2):467-78. Epub 2003 17. juni.29. Burleigh IG (1977) "Observasjoner på antall
kjerner i fibrene til noen røde og hvite muskler"
J Cell Sci. 1977 feb;23:269-84.30. Cabric M, Appell HJ, Resic A (1987) "Effekter av
elektrisk stimulering av forskjellige frekvenser på
myonuki og fiberstørrelse i menneskelig muskel" Int J Sports Med.
1987 okt;8(5):323-6.31. Cabric M, James NT (1983) "Morfometriske analyser på
musklene til treningstrene og utrente hunder" Am J
Anat.166(3):359-68.32. Cheek DB (1985) "Kontrollen av cellemasse og
replikering. DNA-enheten - en personlig 20-års studie" Tidlig
Hum Dev. 1985 Des;12(3):211-39.33. Darr KC, Schultz E (1987) "Treningsindusert satellitt
celleaktivering i voksende og modne skjelettmuskulatur" J
Appl Physiol. 1987 Nov;63(5):1816-2134. Dmitrieva EV (1975) "Rollen til knopper og myoblaster
i reparativ regenerering av muskelfibre i skjelettet
type" Arkh Anat Gistol Embriol. 1975 Feb;68(2):37-43.35. Enesco M, Puddy D "Økning i antall kjerner
og vekt i skjelettmuskulatur hos rotter i forskjellige aldre"
(1964) Amer. J Anat.114:23536. Fry DM, Morales MF (1980) "En ny undersøkelse av
effekter av kreatin på muskelproteinsyntese i vev
kultur" J Cell Biol. 1980 feb;84(2):294-7.37. Giddings CJ, Gonyea WJ (1992) "Morfologiske observasjoner
støtte muskelfiberhyperplasi etter vektløfting
trening hos katter" Anat Rec.1992 Jun;233(2):178-9538. Gollnick PD, Timson BF, Moore RL, Riedy M (1981)
"Muskulær utvidelse og antall fibre i skjelettmuskulaturen
av rotter" J Appl Physiol. 1981 May;50(5):936-43.39. Gollnick PD, Parsons D, Riedy M, Moore RL (1983) "Fiber
antall og størrelse i overbelastet kylling anterior latissimus
dorsi muskel" J Appl Physiol. 1983 May;54(5):1292-7.40. Gonyea W, Ericson GC, Bonde-Petersen F "Skjelettmuskulatur
fiberspalting indusert av vektløfting hos katter"
Acta Physiol Scand. 1977 Jan;99(1):105-9.41. Gonyea WJ, Sale DG, Gonyea FB, Mikesky A (1986)
"Treningsindusert økning i antall muskelfiber" Eur
J Appl Physiol Occup Physiol. 1986;55(2):137-41.42. Gustafsson JA, Saartok T, Dahlberg E, Snochowski M,
Haggmark T, Eriksson E (1984) "Studier på steroidreseptorer
i skjelettmuskulatur hos mennesker og kaniner - ledetråder til
forståelse av virkningsmekanismen til anabole steroider"
Prog Clin Biol Res. 1984;142:261-9043. Ingjer F (1979) "Effekter av utholdenhetstrening på muskler
fiber ATP-ase aktivitet, kapillærtilførsel og mitokondrie
innhold i mennesket" J Physiol. 1979 Sep;294:419-32.44. Ingwall JS, Morales MF, Stockdale FE (1972) "Creatine and
kontrollen av myosinsyntesen ved differensiering av skjelett
muskel" Proc Natl Acad Sci USA. 1972 Aug;69(8):2250-3.45. Ingwall JS, Weiner CD, Morales MF, Davis E, Stockdale FE
(1974) "Spesifisiteten til kreatin i kontrollen av muskler
proteinsyntese" J Cell Biol. 1974 Jul;62(1):145-5146. James NT, Cabric M (1981) "Kvantitative studier på
numerisk frekvens av myonukier i musklene av
utøvde rotter: bevis mot forekomsten av
fiber-splitting" Br J Exp Pathol. 1981 Des;62(6):600-5.47. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Butler-Browne GS,
Thornell LE (1999a) "Cellulær tilpasning av trapezius
muskel hos styrketrente idrettsutøvere" Histochem Cell Biol.
1999 Mar;111(3):189-95.48. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Thornell LE (1999b)
"Effekter av anabole steroider på muskelcellene til
styrketrente idrettsutøvere" Med Sci Sports Exerc.
1999 Nov;31(11):1528-34.49. Kasper CE, Xun L (1996) "Cytoplasma-til-myonukleus-forhold
i plantaris og soleus muskelfibre etter bakben
suspensjon" J Muscle Res Cell Motil. 1996 okt;17(5):603-1050. Kelly FJ, Lewis SE, Anderson P, Goldspink DF (1984)
"Pre- og postnatal vekst og proteinomsetning i fire
musklene til rotten" Muscle Nerve. 1984 Mar-Apr;7(3):235-42.51. Kennedy JM, Eisenberg BR, Reid SK, Sweeney LJ, Zak R
(1988) "Utseende muskelfiber i overbelastet kylling
slow-tonic muskel" Am J Anat. 1988 feb;181(2):203-15.52. Kondalenko VF, Sergeev IP, Ivanitskaia VV (1981)
"Elektronmikroskopisk studie av tegn på skjelettmuskelfiber
hyperplasi hos idrettsutøvere" Arkh Anat Gistol Embriol. 1981
Jun;80(6):66-70.53. Larsson L., Tesch PA (1986) "Motorenhets fibertetthet i
ekstremt hypertrifierte skjelettmuskler hos mennesker" Eur J Appl
Physiol Occup Physiol. 1986;55(2):130-6.54. MacDougall JD, Sale DG, Elder GC, Sutton JR (1982)
"Ultrastrukturelle muskelegenskaper til elite styrkeløftere
og kroppsbyggere" Eur J Appl Physiol Occup Physiol.
1982;48(1):117-26.55. MacDougall JD, Sale DG, Alway SE, Sutton JR (1984)
"Muskelfibernummer i biceps brachii hos kroppsbyggere og
kontrollpersoner" J Appl Physiol. 1984 Nov;57(5):1399-403.56. Manta P, Vassilopoulos D, Spengos M (1987)
"Nukleo-cytoplasmatisk forhold i aldrende skjelettmuskulatur" Eur Arch
Psykiatri Neurol Sci. 1987;236(4):235-6.57. Mauro A (1961) "Satellittcelle av skjelettmuskelfibre"
J Biophys Biochem Cytol 9:493-498, 196158. McCall, GE, Allen DL, Linderman JK, Grindeland RE, Roy RR,
Mukku VR og Edgerton VR (1998) "Vedlikehold av myonuclear
domenestørrelse i rottesoleus etter overbelastning og vekst
hormon/IGF-I-behandling" J Appl Physiol 84: 1407-1412, 199859. McCall GE, Byrnes WC, Dickinson A, Pattany PM, Fleck SJ
(1996) "Muskelfiberhypertrofi, hyperplasi og kapillær
tetthet hos college menn etter motstandstrening" J Appl
Physiol. 1996 Nov;81(5):2004-12.60. McCormick KM, Thomas DP (1992) "Treningsindusert
satellittcelleaktivering i senescent soleus muskel"
J Appl Physiol. 1992 Mar;72(3):888-93.61. Moss FP (1968) «Forholdet mellom dimensjonene
av fibrene og antall kjerner under normal vekst
av skjelettmuskulatur hos tamfuglene" Amer. J.
Anat. 122:555.62. Moss FP, Leblond CP (1970) "Naturen til delekjerner
i skjelettmuskulatur hos voksende rotter" J Cell Biol.
44(2):459-62.63. Mozdziak PE, Schultz E, Cassens RG (1997) "Myonuclear
akkresjon er en viktig determinant for aviær skjelettmuskulatur
vekst" Am J Physiol. 1997 feb;272(2Pt1):C565-71.64. Mozdziak PE, Pulvermacher PM, Schultz E (2000) "Utlasting
av juvenil muskel resulterer i redusert muskelstørrelse 9 uker etter
reloading" J Appl Physiol 88:158-164, 200065. Musacchia XJ, Deavers DR, Meininger GA, Davis TP (1980)
"En modell for hypokinesi: effekter på muskelatrofi i
rotte" J Appl Physiol. 1980 Mar;48(3):479-86.66. Ogilvie RW, Armstrong RB, Baird KE, Bottoms CL (1988)
"Lesjoner i rottesoleus-muskelen følger eksentrisk
partisk trening" Am J Anat. 1988 Aug; 182(4):335-46.67. Ohira Y, Yoshinaga T, Ohara M, Nonaka I, Yoshioka T,
Yamashita-Goto K, Shenkman BS, Kozlovskaya IB, Roy RR,
Edgerton VR (1999) "Myonukleært domene og myosinfenotype i
menneskelig soleus etter sengeleie med eller uten belastning" J Appl
Physiol. 1999 Nov;87(5):1776-8568. Pacy PJ, Evans RH, Halliday D (1987) "Effekten av anaerob
og aerobic trening fremmet av dataregulert funksjonell
elektrisk stimulering (FES) på muskelstørrelse, styrke og
histologi hos paraplegiske menn" Prosthet Orthot Int.
1987 aug;11(2):75-9.69. Pavlath GK, Rich K, Webster SG, Blau HM (1989)
"Lokalisering av muskelgenprodukter i kjernefysiske domener"
Natur. 9. februar 1989; 337(6207):570-3.70. Pullman WE, Yeoh GC (1977) "Myonukleis rolle i
muskelregenerering: en in vitro-studie" J Cell Physiol.
1978 aug;96(2):245-51.71. Ralston E, Hall ZW (1992) "Begrenset distribusjon
av mRNA produsert fra en enkelt kjerne i hybrid myotuber"
Journal of Cell Biology, bind 119, 1063-106872. Rayne J, Crawford GN (1975) "Økning i fibertall
av rottepterygoidemusklene under postnatal vekst" J Anat.
1975 april;119(2):347-57.73. Rosenblatt JD, Yong D, Parry DJ (1994) "Satellittcelle
aktivitet er nødvendig for hypertrofi av overbelastede voksne
rottemuskel" Muscle Nerve. 1994 Jun;17(6):608-13.74. Roth SM, Martel GF, Ivey FM, Lemmer JT, Tracy BL,
Metter EJ, Hurley BF, Rogers MA (2001) "Skjelettmuskulatur
satellittcellekarakteristikker hos unge og eldre menn og
kvinner etter tung styrketrening" J Gerontol
En Biol Sci Med Sci. 2001 Jun;56(6):B240-7.75. Roy RR, Monke SR, Allen DL, Edgerton VR (1999)
"Modulering av myonukleært antall i funksjonelt overbelastet
og øvede rotteplantarisfibre" J Appl Physiol.
1999 aug;87(2):634-42.76. Salleo A, Anastasi G, La Spada G, Falzea G, Denaro MG
(1980) "Ny muskelfiberproduksjon under kompenserende
hypertrophy" Med Sci Sports Exerc. 1980;12(4):268-73.77. Seiden D (1976) "Kvantitativ analyse av muskelceller
endringer i kompensatorisk hypertrofi og arbeidsindusert
hypertrofi" Am J Anat. 1976 Apr;145(4):459-65.78. Sinha-Hikim I, Roth SM, Lee MI, Bhasin S (2003)
"Testosteronindusert muskelhypertrofi er assosiert med
en økning i antall satellittceller hos friske, unge menn"
Am J Physiol Endocrinol Metab 285: E197-E205, 2003. Først
publisert 1. april 200379. Sjostrom M, Lexell J, Eriksson A, Taylor CC (1991)
"Bevis på fiberhyperplasi i menneskelige skjelettmuskler
fra friske unge menn? En venstre-høyre sammenligning av fiberen
antall i hele fremre tibialismuskler" Eur J Appl
Physiol Occup Physiol. 1991;62(5):301-4.80. Smith HK, Maxwell L, Martyn JA, Bass JJ (2000)
"Nukleær DNA-fragmentering og morfologiske endringer i
voksen kanin skjelettmuskel etter kortvarig immobilisering"
Cell Tissue Res. 2000 Nov;302(2):235-41.81. Snow MH (1977) "Myogen celledannelse ved regenerering
rotte skjelettmuskel skadet av gruvedrift. II. An
autoradiografisk studie" Anat Rec. 1977 Jun;188(2):201-1782. Snow MH (1990) "Satellittcellerespons i rottesoleus
muskel som gjennomgår hypertrofi på grunn av kirurgisk ablasjon av
synergists" Anat Rec. 1990 Aug;227(4):437-46.83. Snow MH, Chortkoff BS (1987) "Frequency of bifurcated
muskelfibre i hypertrofisk rotte soleus muskel" Muscle
Nerve. 1987 mai;10(4):312-7.84. Staron RS, Malicky ES, Leonardi MJ, Falkel JE,
Hagerman FC, Dudley GA (1990) "Muskelhypertrofi og rask
fibertypekonverteringer hos tunge motstandstrene kvinner"
Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1990; 60 (1):71-985. Tamaki T, Akatsuka A, Tokunaga M, Ishige K, Uchiyama S,
Shiraishi T (1997) "Morfologiske og biokjemiske bevis på
muskelhyperplasi etter vektløfting hos rotter"
Am J Physiol. 1997 Jul;273(1 Pt 1):C246-56.86. Tamaki T, Akatsuka A, Yoshimura S, Roy RR, Edgerton VR
(2002) "Ny fiberdannelse i de interstitielle rommene til
rotteskjelettmuskel under postnatal vekst" J Histochem
Cytochem. 2002 aug;50(8):1097-11187. Tamaki T, Uchiyama S, Nakano S (1992) "En vektløfting
treningsmodell for å indusere hypertrofi i bakbenet
musklene til rotter" Med Sci Sports Exerc. 1992 Aug;24(8):881-6.88. Timson BF, Bowlin BK, Dudenhoeffer GA, George JB (1985)
"Fiberantall, område og sammensetning av musesoleus-muskel
følgende utvidelse" J Appl Physiol. 1985 Feb; 58(2):619-24.89. Tseng BS, Kasper CE, Edgerton VR (1994)
"Cytoplasma-til-myonukleus-forhold og succinatdehydrogenase
aktiviteter hos voksne rotter langsomme og raske muskelfibre" Cell
Vev Res. 1994 Jan;275(1):39-4990. Vassilopoulos D, Lumb EM, Emery AE (1977) "Karyometric
endringer i menneskelig muskel med alderen" Eur Neurol.
1977;16(1-6):31-4.91. Wang N, Hikida RS, Staron RS, Simoneau JA (1993)
"Muskelfibertyper av kvinner etter styrketrening -
kvantitativ ultrastruktur og enzymaktivitet" Pflugers
Arch. 1993 sep;424(5-6):494-502.92. Winchester PK, Davis ME, Alway SE, Gonyea WJ (1991)
"Satelittcelleaktivering i strekkforstørret fremre
latissimus dorsi muskel av voksen vaktel" Am J Physiol
Cell Physiol 260: C206-C212, 199193. Winchester PK, Gonyea WJ (1992) "Regional skade og
terminal differensiering av satellittceller i strukket
avian slow tonic muskel" Dev Biol. 1992 Jun;151(2):459-7294. Young RB, Denome RM (1984) "Effekt av kreatin på
innhold av myosin tungkjede og myosin-tungkjede mRNA
i steady-state kyllingmuskelcellekulturer" Biochem J.
15. mars 1984;218(3):871-6.95. Zilber ML, Litvinova VN, Morozov VI, Pliskin AV,
Pshendin AI, Rogozkin VA (1976) "Kreatineffekten på RNA
og proteinsyntese i voksende kultur av kyllingembryo
myoblaster" Biokhimiia. 1975 jul-aug;40(4):854-60
Bøker (1)
Synes at! Eller "Supertrening" uten misoppfatninger
"Synes at! Kroppsbygging uten steroider" av Stuart McRobert og "Supertraining" av Mike Mentzer ristet opp i amatørsportens verden og endret det som så ut til å være etablerte ideer om teorien om trening.
Det ville være mer nøyaktig å si at Mentzer for første gang prøvde å lage i det minste en slags teori; før ham var de mest populære bøker og artikler om kroppsbygging bare samlinger av forskjellige og ofte motstridende treningsprinsipper, og kataloger over vel- kjente øvelser med vekter.
Mentzer ba om at kroppsbygging skulle sees på som en vitenskap, men av en eller annen grunn valgte han filosofi og logikk fremfor fysiologi som grunnlag. Akkurat som Euklid en gang skapte geometrien sin basert på en rekke aksiomer om rommets egenskaper, skapte Mentzer sin "Supertrening" basert på aksiomet om rollen til den siste "feil"-repetisjonen i mekanismen for å utløse muskelvekst, uten å bry seg om å gi noen fysiologisk forklaring på hypotesen hans.
Men, som vi vet, i tillegg til geometrien til Euklid, er det geometrier til Lobachevsky og Minkowski, basert på andre aksiomer, men også internt fullstendig ikke-motsigende og logiske. Inspirert av den utmerkede stilen og den urokkelige tilliten til forfatteren av "Supertrening" i sin rettferdighet, etter å ha bygget opp, etter hans råd, 10 kilo "naturlige" muskler på seks måneder, ble jeg en ivrig tilhenger av Mentzers ideer.
Etter å ha bestemt meg for å finne fysiologisk bekreftelse av "lærer"-aksiomet, kastet jeg meg hodestups inn i et nytt kunnskapsfelt for meg selv - menneskelig fysiologi og biokjemi. Resultatet var uventet for meg...
Leserkommentarer
Kyzmadrom/ 18.11.2015 Dette er det beste arbeidet i verden i dag om sportsemner! Jeg ble uteksaminert fra et sportsuniversitet, men begynte først å forstå det etter å ha lest Vadims verk!
Seryoga/ 16.08.2015 Supert! Kom til poenget. Samlet så mange artikler i én!
Roman/ 19.02.2015 Teorien om trening og muskelstruktur er utmerket presentert.
Du finner ikke ferdige treningsprogrammer her, men å lese denne boken vil gi deg en forståelse av alle mekanismene. Du kan lage programmer for deg selv, avhengig av dine individuelle egenskaper.
Grishustrik/ 27.03.2014 Dette verket later ikke til å ha en tittel - det er en bok fordi det bare er et stort sammendrag.
Vladimir/ 17.01.2014 Dette er den beste boken om emnet.
Andrey/ 08/08/2012 Ilya, det er mange komplekser på Internett, men de er til ingen nytte. Hvis du vil mate en person, ikke gi ham en fisk, men en fiskestang.
Paul/ 15.10.2011 Godt gjort! Den eneste som kom til bunns i det, nå faller alt på plass...Flott jobbet!)
Seva/ 26.06.2011 Han er den eneste som har samlet forskjellige studier og metoder til én, bearbeidet dem og presentert dem i en tilgjengelig form... og når det gjelder klassekompleksene, er dette ikke en bok for lammere, det er ikke nødvendig å skrive det...
Ilya/ 06/05/2011 Boken er for lesing på toalettet, slik at den etter lesing kan brukes til det tiltenkte formålet. Forfatteren samlet en haug med teorier og dumpet dem i boken sin. Han brydde seg ikke engang om å skrive et sett med klasser, med henvisning til det faktum at han var en amatør, og settene skulle være skrevet av profesjonelle. Hvis forfatteren selv ikke kan lage et kompleks, hva kan han da lære?! Hvordan trener han seg selv?! Hvem som helst kan skrive en slik bok ved å kopiere og lime inn ulike teknikker og dumpe dem i en haug. Boken kan leses for generell utvikling, ikke noe mer. Du finner ikke et sett med treningsøkter i den.
Introduksjon.
Når jeg reflekterte over tittelen på den fremtidige artikkelen, var det ikke tilfeldig at jeg valgte alternativet som er skrevet rett ovenfor - leseren kan lett gjenkjenne en collage i den som består av titlene på to, kanskje, de mest populære bøkene om kroppsbygging blant amatøridrettsutøvere. "Synes at! Kroppsbygging uten steroider" av Stuart McRobert og "Supertraining" av Mike Mentzer ristet opp i amatørsportens verden og endret det som så ut til å være etablerte ideer om teorien om trening. Det ville være mer nøyaktig å si at Mentzer for første gang prøvde å lage i det minste en slags teori; før ham var de mest populære bøker og artikler om kroppsbygging bare samlinger av forskjellige og ofte motstridende treningsprinsipper, og kataloger over vel- kjente øvelser med vekter. Mentzer ba om at kroppsbygging skulle sees på som en vitenskap, men av en eller annen grunn valgte han filosofi og logikk fremfor fysiologi som grunnlag. Akkurat som Euklid en gang skapte geometrien sin basert på en rekke aksiomer om rommets egenskaper, skapte Mentzer sin "Supertrening" basert på aksiomet om rollen til den siste "feil"-repetisjonen i mekanismen for å utløse muskelvekst, uten å bry seg om å gi noen fysiologisk forklaring på hypotesen hans. Men, som vi vet, i tillegg til geometrien til Euklid, er det geometrier til Lobachevsky og Minkowski, basert på andre aksiomer, men også internt fullstendig ikke-motsigende og logiske. Inspirert av den utmerkede stilen og den urokkelige tilliten til forfatteren av "Supertrening" i sin rettferdighet, etter å ha bygget opp, etter hans råd, 10 kilo "naturlige" muskler på seks måneder, ble jeg en ivrig tilhenger av Mentzers ideer. Da jeg bestemte meg for å finne fysiologisk bekreftelse på "lærer"-aksiomet, kastet jeg meg hodestups inn i et nytt kunnskapsfelt for meg selv - menneskelig fysiologi og biokjemi. Resultatet var uventet for meg, men mer om det senere.
La meg trekke lesernes oppmerksomhet til den monstrøse situasjonen som teorien om moderne "jern"-idrett befinner seg i. Alle sportsmagasiner er fulle av artikler med nye, trendy treningssystemer. "Bevegelsen må være kraftig og eksplosiv," sier noen. «Bare langsom, kontrollert bevegelse», motsier andre dem. "Hvis du ønsker å få masse, arbeid med tunge vekter." "Vekten på prosjektilet spiller ingen rolle - det viktigste er teknikk og følelsen av at muskelen jobber." Arnold Schwarzenegger anbefaler å trene seks ganger i uken, morgen og kveld. Mike Mentzer forbyr elevene sine å dukke opp i treningsstudioet mer enn to ganger i uken. Proffene beskriver et sett med seks øvelser for biceps. McRobert oppfordrer til å ikke trene armene med isolerte øvelser i det hele tatt. Styrkeløftere jobber nesten aldri til feil under syklusene. Mentzer forsikrer at å jobbe for hardt er bortkastet tid. Proffene på Joe Weiders team anbefaler å gå mye utover fiasko med tvungne reps og striptease. Denne listen kan fortsettes i det uendelige, men det som er slående er ikke overfloden av gjensidig utelukkende treningsprinsipper, men det faktum at hver av dem har sine egne støttespillere som har klart å få resultater fra bruken. Dette faktum gjorde at oppfatningen spredte seg i vide kretser om at det ikke fantes noe system. Jeg påstår at det finnes et system! Og den tålmodige leser vil snart kunne se selv.
Og så klarte jeg å lage en mer eller mindre integrert teori om trening, som forklarer på fysiologisk nivå (i generelle termer, selvfølgelig) effekten av trening på det menneskelige muskelsystemet og lar en finne svar på de fleste spørsmålene som interesserer leseren.
Jeg forutser tvilen til skeptikere - en person uten spesialutdanning klatrer inn i jungelen av en ny vitenskap, og får til og med frekkheten til å presentere sine egne teorier for offentligheten. Vel, hvis forskere ikke bryr seg om problemene med kroppsbygging, må de stole på sine egne styrker, tross alt, "å redde druknende mennesker er arbeidet til de druknende menneskene selv." Så hvis du er klar, så fortsett!
Del 1. Hva du bør vite om strukturen og prinsippet for muskelfunksjon.
Det er tre typer muskelvev: skjelett, glatt Og hjerte. Hjertevevets funksjon er tydelig av navnet, og dens rolle tror jeg ikke trenger å forklares. Vi vet ofte ikke engang om eksistensen av glatte muskler, siden disse er muskler i indre organer, og vi er fratatt evnen til direkte å kontrollere dem, så vel som hjertemuskelen. I mellomtiden er det glatte muskler som trekker sammen veggene i blodårene, trekker sammen tarmene, hjelper til med å flytte mat og utfører mange andre vitale funksjoner. Skjelettmuskulaturens jobb er å flytte deler av skjelettet i forhold til hverandre (derav navnet). Det er disse musklene vi så iherdig prøver å bygge på kroppen vår, og det er deres struktur og egenskaper vi vil vurdere i fremtiden.
Nåværende side: 1 (boken har totalt 9 sider)
Vadim Protasenko
Synes at! Eller "Supertrening" uten misoppfatninger
Introduksjon
Når jeg reflekterte over tittelen på den fremtidige artikkelen, var det ikke tilfeldig at jeg valgte alternativet som er skrevet rett ovenfor - leseren kan lett gjenkjenne en collage i den som består av titlene på to, kanskje, de mest populære bøkene om kroppsbygging blant amatøridrettsutøvere. "Synes at! Kroppsbygging uten steroider" av Stuart McRobert og "Supertraining" av Mike Mentzer ristet opp i amatørsportens verden og endret det som så ut til å være etablerte ideer om teorien om trening. Det ville være mer nøyaktig å si at Mentzer for første gang prøvde å lage i det minste en slags teori; før ham var de mest populære bøker og artikler om kroppsbygging bare samlinger av forskjellige og ofte motstridende treningsprinsipper, og kataloger over vel- kjente øvelser med vekter. Mentzer ba om at kroppsbygging skulle sees på som en vitenskap, men av en eller annen grunn valgte han filosofi og logikk fremfor fysiologi som grunnlag. Akkurat som Euklid en gang skapte geometrien sin basert på en rekke aksiomer om rommets egenskaper, skapte Mentzer sin "Supertrening" basert på aksiomet om rollen til den siste "feil"-repetisjonen i mekanismen for å utløse muskelvekst, uten å bry seg om å gi noen fysiologisk forklaring på hypotesen hans. Men, som vi vet, i tillegg til geometrien til Euklid, er det geometrier til Lobachevsky og Minkowski, basert på andre aksiomer, men også internt fullstendig ikke-motsigende og logiske. Inspirert av den utmerkede stilen og den urokkelige tilliten til forfatteren av "Supertrening" i sin rettferdighet, etter å ha bygget opp, etter hans råd, 10 kilo "naturlige" muskler på seks måneder, ble jeg en ivrig tilhenger av Mentzers ideer. Da jeg bestemte meg for å finne fysiologisk bekreftelse på "lærer"-aksiomet, kastet jeg meg hodestups inn i et nytt kunnskapsfelt for meg selv - menneskelig fysiologi og biokjemi. Resultatet var uventet for meg, men mer om det senere.
La meg trekke lesernes oppmerksomhet til den monstrøse situasjonen som teorien om moderne "jern"-idrett befinner seg i. Alle sportsmagasiner er fulle av artikler med nye, trendy treningssystemer. "Bevegelsen må være kraftig og eksplosiv," sier noen. «Bare langsom, kontrollert bevegelse», motsier andre dem. "Hvis du ønsker å få masse, arbeid med tunge vekter." "Vekten på prosjektilet spiller ingen rolle - det viktigste er teknikk og følelsen av at muskelen jobber." Arnold Schwarzenegger anbefaler å trene seks ganger i uken, morgen og kveld. Mike Mentzer forbyr elevene sine å dukke opp i treningsstudioet mer enn to ganger i uken. Proffene beskriver et sett med seks øvelser for biceps. McRobert oppfordrer til å ikke trene armene med isolerte øvelser i det hele tatt. Styrkeløftere jobber nesten aldri til feil under syklusene. Mentzer forsikrer at å jobbe for hardt er bortkastet tid. Proffene på Joe Weiders team anbefaler å gå mye utover fiasko med tvungne reps og striptease. Denne listen kan fortsettes i det uendelige, men det som er slående er ikke overfloden av gjensidig utelukkende treningsprinsipper, men det faktum at hver av dem har sine egne støttespillere som har klart å få resultater fra bruken. Dette faktum gjorde at oppfatningen spredte seg i vide kretser om at det ikke fantes noe system. Jeg påstår at det finnes et system! Og den tålmodige leser vil snart kunne se selv.
Og så klarte jeg å lage en mer eller mindre integrert teori om trening, som forklarer på fysiologisk nivå (i generelle termer, selvfølgelig) effekten av trening på det menneskelige muskelsystemet og lar en finne svar på de fleste spørsmålene som interesserer leseren.
Jeg forutser tvilen til skeptikere - en person uten spesialutdanning klatrer inn i jungelen av en ny vitenskap, og får til og med frekkheten til å presentere sine egne teorier for offentligheten. Vel, hvis forskere ikke bryr seg om problemene med kroppsbygging, må de stole på sine egne styrker, tross alt, "å redde druknende mennesker er arbeidet til de druknende menneskene selv." Så hvis du er klar, så fortsett!
Hva du bør vite om strukturen og prinsippet for muskelfunksjon
Det er tre typer muskelvev: skjelett, glatt Og hjerte. Hjertevevets funksjon er tydelig av navnet, og dens rolle tror jeg ikke trenger å forklares. Vi vet ofte ikke engang om eksistensen av glatte muskler, siden disse er muskler i indre organer, og vi er fratatt evnen til direkte å kontrollere dem, så vel som hjertemuskelen. I mellomtiden er det glatte muskler som trekker sammen veggene i blodårene, trekker sammen tarmene, hjelper til med å flytte mat og utfører mange andre vitale funksjoner. Skjelettmuskulaturens jobb er å flytte deler av skjelettet i forhold til hverandre (derav navnet). Det er disse musklene vi så iherdig prøver å bygge på kroppen vår, og det er deres struktur og egenskaper vi vil vurdere i fremtiden.
La oss se inn i buret.
Som du vet, har alle vev i kroppen en cellulær struktur, og muskler er intet unntak. Derfor må jeg gjøre en kort utflukt til cytologi - vitenskapen om cellen, og minne leserne om rollen og egenskapene til cellens hovedstrukturer.
Til en grov tilnærming består cellen av to viktige, sammenkoblede deler - cytoplasma Og kjerner.
Kjerne- inneholder molekyler DNA, som inneholder all arvelig informasjon. DNA er en polymer vridd i form av en dobbel helix, hvor hver helix består av et stort antall av fire typer monomerer kalt nukleotider. Sekvensen av nukleotider i kjeden koder for alle proteinene i kroppen.
Kjernen er ansvarlig for cellereproduksjon - inndeling. Celledelingen begynner med delingen av DNA-molekylet i to helikser, som hver er i stand til å fullføre et par fra et sett med frie nukleotider og blir igjen til et DNA-molekyl. Dermed dobles mengden DNA i kjernen, deretter deles kjernen i to deler, etterfulgt av hele cellen.
Cytoplasma– Dette er alt som omgir kjernen i cellen. Den består av cytosol (cellevæske), som inkluderer forskjellige organeller, som mitokondrier, lysosomer, ribosomer og andre.
Mitokondrier- Dette er cellens energistasjoner, i dem skjer ved hjelp av ulike enzymer oksidasjon av karbohydrater og fettsyrer. Energien som frigjøres under oksidasjon av stoffer går til tilsetning av en tredjedel fosfatgruppe til molekylet Adenesindifosfat(ADF) med utdanning Adenesintrifosfat(ATP) er en universell energikilde for alle prosesser som skjer i cellen. Ved å løsne den tredje fosfatgruppen og gjøre om til ADP, frigjør ATP tidligere lagret energi.
Enzymer eller Enzymer- stoffer av proteinnatur som øker hastigheten på kjemiske reaksjoner hundrevis og tusenvis av ganger. Nesten alle vitale kjemiske prosesser i kroppen skjer bare i nærvær av spesifikke enzymer.
Lysosomer- runde vesikler som inneholder ca 50 enzymer. Lysosomale enzymer bryter ned materialet som absorberes av cellen og cellens egne indre strukturer (autolyse). Lysosomer, som smelter sammen til fagosomer, er i stand til å fordøye hele organeller som er utsatt for oppløsning.
Ribosomer- organeller som proteinmolekyler er satt sammen på.
Cellemembran– cellemembranen, den har selektiv permeabilitet, det vil si evnen til å slippe gjennom noen stoffer og beholde andre. Membranens oppgave er å opprettholde konstansen til det indre miljøet i cellen.
Muskelstruktur.
Den strukturelle og funksjonelle enheten til skjelettmuskulatur er simplast eller muskelfiber– en enorm celle i form av en utvidet sylinder med spisse kanter (heretter skal navnene symplast, muskelfiber, muskelcelle forstås som samme objekt). Lengden på muskelcellen tilsvarer oftest lengden på hele muskelen og når 14 cm, og diameteren er lik flere hundredeler av en millimeter. Muskelfiberen, som enhver celle, er omgitt av en membran - sarkoleom. På utsiden er individuelle muskelfibre omgitt av løst bindevev, som inneholder blod og lymfekar, samt nervefibre. Grupper av muskelfibre danner bunter, som igjen er kombinert til en hel muskel, plassert i et tett dekke av bindevev, som passerer i endene av muskelen inn i sener festet til beinet.
Figur 1
Kraften forårsaket av å forkorte lengden på muskelfiberen overføres gjennom senene til skjelettet og får dem til å bevege seg.
Den kontraktile aktiviteten til muskelen styres ved hjelp av et stort antall motoriske nevroner(Fig. 2) - nerveceller, hvis kropper ligger i ryggmargen, og lange grener - aksoner som en del av motornerven nærmer de seg muskelen. Etter å ha kommet inn i muskelen, forgrener aksonet seg i mange grener, som hver er koblet til en separat fiber. Dermed innerverer ett motornevron en hel gruppe fibre (den såkalte nevromotorisk enhet), som fungerer som en enkelt enhet.
Fig.2
En muskel består av mange nevromotoriske enheter og er i stand til å jobbe ikke med hele massen, men i deler, noe som lar deg regulere styrken og hastigheten på sammentrekningen.
For å forstå mekanismen for muskelsammentrekning, er det nødvendig å vurdere den indre strukturen til muskelfiberen, som, som du allerede forstår, er veldig forskjellig fra en vanlig celle. La oss starte med det faktum at muskelfiber er flerkjernet. Dette er på grunn av særegenhetene ved fiberdannelse under fosterutvikling. Symplaster (muskelfibre) dannes på stadiet av embryonal utvikling av kroppen fra forløperceller - myoblaster. Myoblaster (uformede muskelceller) deler seg intensivt, smelter sammen og dannes muskelrør med en sentral plassering av kjernene. Deretter begynner syntesen i myotubene myofibriller(se nedenfor for de kontraktile strukturene til cellen), og dannelsen av fiberen fullføres ved migrering av kjerner til periferien. På dette tidspunktet har muskelfiberkjernene allerede mistet evnen til å dele seg, og de har kun funksjonen til å generere informasjon for proteinsyntese.
Men ikke alle myoblaster følger fusjonsveien; noen av dem er isolert i form av satellittceller plassert på overflaten av muskelfiberen, nemlig i sarcolemma, mellom plasmolema og kjellermembranen - komponentene i sarcolemma. Satellittceller, i motsetning til muskelfibre, mister ikke evnen til å dele seg gjennom livet, noe som sikrer en økning i muskelfibermassen og fornyelsen av dem. Restaurering av muskelfibre ved muskelskade er mulig takket være satellittceller. Når fiberen dør, aktiveres satellittcellene gjemt i skallet, deler seg og forvandles til myoblaster. Myoblaster smelter sammen og danner nye muskelfibre, hvor sammenstillingen av myofibriller så begynner. Det vil si at under regenerering gjentas hendelsene med embryonal (intrauterin) muskelutvikling fullstendig.
I tillegg til multinukleasjon er et særtrekk ved en muskelfiber tilstedeværelsen i cytoplasmaet (i muskelfibre kalles det vanligvis sarkoplasma) av tynne fibre - myofibriller (fig. 1), plassert langs cellen og lagt parallelt med hverandre. Antall myofibriller i en fiber når to tusen. Myofibriller er kontraktile elementer i cellen og har evnen til å redusere lengden når en nerveimpuls kommer, og dermed stramme muskelfiberen. Under et mikroskop kan man se at myofibrillen har tverrstriper - vekslende mørke og lyse striper. Når myofibrillen trekker seg sammen, reduserer de lyse områdene lengden og forsvinner helt når sammentrekningen er fullført. For å forklare mekanismen for myofibrill-sammentrekning utviklet Hugh Huxley for omtrent femti år siden den glidende filamentmodellen, deretter ble den bekreftet i eksperimenter og er nå generelt akseptert.
Mekanisme for fiberkontraksjon.
Vekslingen av lyse og mørke striper i myofibrillfilamentet bestemmes av det ordnede arrangementet langs lengden av myofibrillen av tykke filamenter av myosinproteinet og tynne filamenter av aktinproteinet; tykke filamenter finnes kun i mørke områder (A-skive) (fig. 3), lyse områder (I-skive) inneholder ikke tykke filamenter, i midten av I-skiven er det en Z-linje - tynne aktinfilamenter er festet til den. En del av myofibrill som består av en A-skive (mørk stripe) og to halvdeler av I-skiver (lyse striper) kalles en sarkomer. Lengden på sarkomeren forkortes ved å trekke tynne filamenter av aktin mellom tykke filamenter av myosin. Gliden av aktinfilamenter langs myosinfilamentene skjer på grunn av tilstedeværelsen av sidegrener kalt broer på myosinfilamentene. Hodet på myosinbroen går i inngrep med aktin og endrer helningsvinkelen til filamentets akse, og fremmer derved så å si filamentet av myosin og aktin i forhold til hverandre, for så å koble fra, kobles inn igjen og gjøre bevegelse igjen. Bevegelsen av myosinbroer kan sammenlignes med åreslagene på bysser. Akkurat som bevegelsen til en bysse i vann skjer på grunn av årens bevegelse, så skjer trådenes gli på grunn av robevegelsene til bruene; den eneste vesentlige forskjellen er at bevegelsen til bruene er asynkron.
Fig.3
Det tynne filamentet består av to spiralformede tråder av aktinproteinet. I sporene i spiralkjeden ligger en dobbelkjede av et annet protein - tropomyosin. I en avslappet tilstand er myosinbroer ikke i stand til å komme i kontakt med aktin, siden adhesjonsstedene er blokkert av tropomyosin. Når en nerveimpuls kommer langs aksonet til et motorisk nevron, endrer cellemembranen polariteten til ladningen, og kalsiumioner (Ca++) frigjøres inn i sarkoplasmaet fra spesielle terminale sisterne rundt hver myofibrill langs hele dens lengde (fig. 4).
Fig.4
Under påvirkning av Ca++ går tropomyosinfilamentet dypere inn i sporet og frigjør plass for myosin til å feste seg til aktin; broene begynner slagsyklusen. Umiddelbart etter frigjøring av Ca++ fra de terminale sisternene, begynner det å pumpes tilbake, konsentrasjonen av Ca++ i sarkoplasmaet synker, tropomyosin beveger seg ut av sporet og blokkerer bindingsstedene til broene - fiberen slapper av. En ny impuls frigjør Ca++ igjen i sarkoplasmaet og alt gjentar seg. Med en tilstrekkelig impulsfrekvens (minst 20 Hz) smelter individuelle sammentrekninger nesten fullstendig sammen, det vil si at det oppnås en tilstand av stabil sammentrekning, kalt tetanisk sammentrekning eller glatt tetanus.
Muskel energi.
Naturligvis kreves det energi for å flytte broen. Som jeg nevnte tidligere, er den universelle energikilden i en levende organisme ATP-molekylet. Under påvirkning av enzymet ATPase blir ATP hydrolysert, og løsner fosfatgruppen i form av ortofosforsyre (H3PO4), og omdannes til ADP, og frigjør energi.
ATP + H2O = ADP + H3PO4 + energi.
Hodet på myosinbroen, når det er i kontakt med aktin, har ATPase-aktivitet og følgelig evnen til å bryte ned ATP og skaffe energien som er nødvendig for bevegelse.
Tilførselen av ATP-molekyler i muskelen er begrenset, så energiforbruket under muskelarbeid krever konstant påfyll. Muskelen har tre kilder til energireproduksjon: nedbrytning av kreatinfosfat; glykolyse; oksidasjon av organiske stoffer i mitokondrier.
Kreatinfosfat har evnen til å løsne en fosfatgruppe og bli kreatin ved å knytte en fosfatgruppe til ADP, som omdannes til ATP.
ADP + kreatinfosfat = ATP + kreatin.
Denne reaksjonen kalles Lohmann-reaksjonen. Reservene av kreatinfosfat i fiberen er ikke store, så den brukes som energikilde bare i det innledende stadiet av muskelarbeid, inntil andre kraftigere kilder aktiveres - glykolyse og oksygenoksidasjon. På slutten av muskelarbeidet går Lohmann-reaksjonen i motsatt retning, og kreatinfosfatreservene gjenopprettes i løpet av få minutter.
Glykolyse - prosessen med nedbrytning av ett glukosemolekyl (C6H12O6) til to molekyler melkesyre (C3H6O3) med frigjøring av energi som er tilstrekkelig til å "lade" to ATP-molekyler, skjer i sarkoplasmaet under påvirkning av 10 spesielle enzymer.
C6H12O6 + 2H3PO4 + 2ADP = 2C3H6O3 + 2ATP + 2H2O.
Glykolyse skjer uten oksygenforbruk (slike prosesser kalles anaerob) og er i stand til raskt å gjenopprette ATP-reserver i muskelen.
Oksidasjon skjer i mitokondrier under påvirkning av spesielle enzymer og krever oksygenforbruk og følgelig tid for levering. Slike prosesser kalles aerobic. Oksidasjon skjer i flere stadier, først er det glykolyse (se ovenfor), men de to pyruvatmolekylene som dannes under mellomstadiet av denne reaksjonen, omdannes ikke til melkesyremolekyler, men trenger inn i mitokondriene, hvor de oksideres i Krebs-syklusen. til karbondioksid CO2 og vann H2O og gi energi til å produsere 36 flere ATP-molekyler. Den generelle ligningen for glukoseoksidasjonsreaksjonen ser slik ut:
C6H12O6 + 6O2 + 38ADP + 38H3PO4 = 6CO2 + 44H(2)O + 38ATP.
Totalt gir nedbrytningen av glukose langs den aerobe banen energi for reduksjon av 38 ATP-molekyler. Det vil si at oksidasjon er 19 ganger mer effektivt enn glykolyse.
Typer muskelfibre.
Skjelettmuskulaturen og muskelfibrene som danner dem er forskjellige i mange parametere: sammentrekningshastighet, tretthet, diameter, farge osv. Tradisjonelt skilles røde og hvite, langsomme og raske, glykolytiske og oksidative fibre.
Hastigheten av muskelfiberkontraksjon bestemmes av typen myosin. Isoformen av myosin som gir høy sammentrekningshastighet, rask myosin, er preget av høy ATPase-aktivitet og følgelig hastigheten på ATP-forbruket. Myosin-isoformen med en langsommere kontraksjonshastighet, langsom myosin, er preget av lavere ATPase-aktivitet. Fibre med høy ATPase-aktivitet og ATP-forbrukshastighet kalles vanligvis raske fibre, fibre preget av lav ATPase-aktivitet og lavere ATP-forbrukshastighet kalles langsomme fibre.
For å fylle på energikostnadene bruker muskelfibre den oksidative eller glykolytiske veien for ATP-dannelse.
Oksidative, eller røde, muskelfibre med liten diameter er omgitt av en masse kapillærer og inneholder mye av proteinet myoglobin (det er tilstedeværelsen av dette proteinet som gir fibrene den røde fargen). Tallrike røde fibermitokondrier har høye nivåer av oksidativ enzymaktivitet. Et kraftig nettverk av kapillærer er nødvendig for å levere store mengder oksygen gjennom blodet, og myoglobin brukes til å transportere oksygen i fiberen fra overflaten til mitokondriene. Røde fibre får energi ved å oksidere karbohydrater og fettsyrer i mitokondrier.
Glykolytiske, eller hvite, muskelfibre har en større diameter, deres sarkoplasma inneholder en betydelig mengde glykogengranuler, mitokondrier er ikke mange, og aktiviteten til oksidative enzymer er betydelig dårligere enn aktiviteten til glykolytiske enzymer. Glykogen, også ofte kalt "animalsk stivelse," er et komplekst polysakkarid med høy molekylvekt som fungerer som et reservenæringsstoff for hvit fiber. Glykogen brytes ned til glukose, som fungerer som drivstoff under glykolyse.
Raske fibre, som har høy ATPase-aktivitet og følgelig et energiforbruk, krever en høy hastighet av ATP-reproduksjon, som bare kan gis ved glykolyse, siden det, i motsetning til oksidasjon, skjer direkte i sarkoplasmaet og ikke krever tid å levere oksygen til mitokondrier og levere energi fra dem til myofibriller. Derfor foretrekker raske fibre den glykolytiske veien for ATP-reproduksjon og er følgelig klassifisert som hvite fibre. For den høye energiproduksjonen betaler hvite fibre med rask tretthet, siden glykolyse, som man kan se av reaksjonsligningen, fører til dannelse av melkesyre, hvis akkumulering øker surheten i miljøet og forårsaker muskeltretthet og til slutt stopper arbeidet.
Langsomme fibre, preget av lav ATPase-aktivitet, krever ikke så rask påfyll av ATP-reserver og bruker oksidasjonsveien for å dekke energibehovet, det vil si at de er klassifisert som røde fibre. Takket være dette er fibrene med langsomme rykninger lite trette og er i stand til å opprettholde relativt lav, men langvarig spenning.
Det er en mellomtype fiber med høy ATPase-aktivitet og den oksidativ-glykolytiske veien for ATP-reproduksjon.
Typen muskelfiber avhenger av at motorneuronen innerverer den. Alle fibrene i en motorneuron tilhører samme type. Et interessant faktum er at når en langsom motorneuron er koblet til en rask aksonfiber og omvendt, degenereres fiberen og endrer type. Inntil nylig var det to synspunkter på avhengigheten av typen fiber på typen motorneuron, noen forskere mente at egenskapene til fiberen bestemmes av frekvensen av impulser til motorneuronen, andre at effekten på fibertypen bestemmes av hormonlignende stoffer som kommer fra nerven (disse stoffene er ennå ikke isolert). Forskning de siste årene viser at begge synspunkter har rett til å eksistere; effekten av et motornevron på en fiber utføres på begge måter.
Regulering av styrke og hastighet på muskelkontraksjon.
Som du vet fra egen erfaring, har en person evnen til frivillig å regulere styrken og hastigheten på muskelkontraksjon. Denne muligheten implementeres på flere måter. Du er allerede kjent med en av dem - å kontrollere frekvensen av nerveimpulser. Ved å gi fiberen enkeltkommandoer for å trekke seg sammen, kan du oppnå en liten spenning i den. For eksempel er musklene som støtter holdningen litt anspente, selv når personen hviler. Ved å øke frekvensen av impulser er det mulig å øke sammentrekningskraften til maksimalt mulig for en gitt fiber under gitte driftsforhold, noe som oppnås ved å slå sammen individuelle impulser inn i stivkrampen.
Kraften som utvikles av fiberen i stivkrampetilstand er ikke alltid den samme og avhenger av bevegelsens natur og hastighet. Under statisk spenning (når lengden på fiberen forblir konstant), er kraften som utvikles av fiberen større enn når fiberen trekker seg sammen, og jo raskere fiberen trekker seg sammen, jo mindre kraft kan den utvikles. Fiberen utvikler maksimal kraft under forhold med negativ bevegelse, det vil si når fiberen forlenges.
I fravær av ekstern belastning trekker fiberen seg sammen med maksimal hastighet. Når belastningen øker, avtar hastigheten på fibersammentrekningen, og når et visst belastningsnivå er nådd, faller den til null; med en ytterligere økning i belastningen forlenges fiberen.
Årsaken til forskjellen i fiberstyrke i ulike bevegelsesretninger er lett å forstå ved å betrakte det tidligere gitte eksemplet med roere og årer. Faktum er at etter fullføringen av "slaget", er myosinbroen i en tilstand av adhesjon til aktinfilamentet i noen tid; forestill deg at åren, etter slaget, heller ikke umiddelbart fjernes fra vannet, men forblir nedsenket en stund. I tilfellet når roerne svømmer fremover (positiv bevegelse), vil årene som forblir nedsenket i vannet etter å ha fullført slaget bremse bevegelsen og forstyrre svømmingen, samtidig hvis båten slepes tilbake og roerne motstår dette bevegelse, da forstyrrer også de nedsenkede årene bevegelsen, og slepebåten må yte stor innsats. Det vil si at når fiberen trekker seg sammen, forstyrrer de koblede broene bevegelsen og svekker styrken til fiberen; under negativ bevegelse - forlengelse av muskelen - forstyrrer ukoblede broer også bevegelsen, men i dette tilfellet ser de ut til å støtte den synkende vekten, som lar fiberen utvikle større kraft. Den enkleste måten å forstå forskjellene mellom statisk spenning, positiv og negativ bevegelse er å se på figur 5.
Så vi har sett på hovedfaktorene som påvirker styrken og hastigheten på sammentrekningen av en individuell fiber. Styrken til sammentrekningen av en hel muskel avhenger av antall fibre som er involvert i arbeidet på et gitt tidspunkt.
Fig.5
Involvering av fibre i arbeid.
Når et eksitatorisk signal (utløsende impuls) kommer fra CNS (sentralnervesystemet) til de motoriske nevronene (plassert i ryggmargen), polariseres membranen til det motoriske nevronet, og det genererer en serie impulser som sendes langs aksonet for å fibrene. Jo sterkere effekten er på et motorneuron (membranpolarisering), desto høyere er frekvensen av impulsen som genereres av det - fra en lav startfrekvens (4–5 Hz) til maksimal mulig frekvens for et gitt motorneuron (50 Hz eller mer) ). Raske motoriske nevroner er i stand til å generere en mye høyere frekvensimpuls enn langsomme, så kraften til sammentrekning av raske fibre er mye mer utsatt for frekvensregulering enn kraften til langsomme.
Samtidig er det tilbakemelding fra muskelen, hvorfra det mottas hemmende signaler som reduserer polariseringen av motorneuronmembranen og reduserer dens respons.
Hvert motorneuron har sin egen eksitabilitetsterskel. Hvis summen av eksitatoriske og hemmende signaler overskrider denne terskelen og det nødvendige nivået av polarisering oppnås på membranen, er motorneuronen involvert i arbeidet. Langsomme motoriske nevroner har som regel en lav terskel for eksitabilitet, og raske motoriske nevroner har en høy terskel. Motoneuroner i hele muskelen har et bredt spekter av verdier av denne parameteren. Når styrken til CNS-signalet øker, aktiveres således et økende antall motoriske nevroner, og motoriske nevroner med lav eksitabilitetsterskel øker frekvensen av den genererte impulsen.
Når det kreves lett anstrengelse, som å gå eller jogge, aktiveres et lite antall langsomme motoriske nevroner og et tilsvarende antall langsomme fibre, og på grunn av den høye utholdenheten til disse fibrene kan slikt arbeid opprettholdes i svært lang tid. Etter hvert som belastningen øker, må sentralnervesystemet sende et stadig sterkere signal, og et større antall motoriske nevroner (og derfor fibre) er involvert i arbeidet, og de som allerede var i arbeid øker sammentrekningskraften, pga. til en økning i frekvensen av impulser som kommer fra de motoriske nevronene. Etter hvert som belastningen øker, aktiveres raske oksidative fibre, og når de når et visst belastningsnivå (20%-25% av maksimum), for eksempel under en oppoverbakke eller sluttspurten, blir styrken til de oksidative fibrene utilstrekkelig, og signalet som sendes av sentralnervesystemet slår på raskt arbeid - glykolytiske fibre. Fast-twitch-fibre øker kraften til muskelkontraksjon betydelig, men blir i sin tur raskt trette, og flere og flere av dem er involvert i arbeidet. Hvis nivået av ekstern belastning ikke synker, må arbeidet snart stoppes på grunn av tretthet, som følge av opphopning av melkesyre.
Laster inn...