Osvrćući se na naslov budućeg članka, nisam slučajno odabrao opciju koja je napisana odmah iznad - čitatelj će u njoj lako prepoznati kolaž sastavljen od naslova dviju, možda, najpopularnijih knjiga o bodybuildingu među sportašima amaterima. "Razmišljati! Bodybuilding without Steroids” Stuarta McRoberta i “Supertraining” Mikea Mentzera uzdrmali su svijet amaterskog sporta i preokrenuli ono što se činilo uvriježenim idejama o teoriji treniranja. Točnije bi bilo reći da je Mentzer prvi put pokušao stvoriti barem nekakvu teoriju; prije njega su najpopularnije knjige i članci o bodybuildingu bili samo zbirke različitih i često kontradiktornih principa treninga, te katalozi dobrog poznate vježbe s utezima. Mentzer je pozivao na to da se bodybuilding promatra kao znanost, ali je iz nekog razloga izabrao filozofiju i logiku, a ne fiziologiju kao osnovu. Baš kao što je Euklid svojedobno stvorio svoju geometriju temeljenu na brojnim aksiomima o svojstvima prostora, Mentzer je stvorio svoj “Supertrening” temeljen na aksiomu o ulozi ponavljanja posljednjeg “neuspjeha” u mehanizmu pokretanja mišićnog rasta, ne zamarajući se time dati bilo kakvo fiziološko objašnjenje njegovoj hipotezi. Ali, kao što znamo, osim geometrije Euklida, postoje geometrije Lobačevskog i Minkovskog, koje se temelje na drugim aksiomima, ali su iznutra potpuno neproturječne i logične. Nadahnut izvrsnim stilom i nepokolebljivim povjerenjem autora "Supertreninga" u njegovu ispravnost, nakon što sam, slijedeći njegove savjete, u šest mjeseci izgradio 10 kilograma "prirodnih" mišića, postao sam gorljivi zagovornik Mentzerovih ideja. Odlučivši pronaći fiziološku potvrdu aksioma "učitelja", strmoglavo sam zaronio u novo polje znanja za sebe - ljudsku fiziologiju i biokemiju. Rezultat je za mene bio neočekivan, ali o tome kasnije.
Dopustite mi da skrenem pozornost čitatelja na monstruoznu situaciju u kojoj se nalazi teorija modernog “željeznog” sporta. Svi sportski časopisi puni su članaka s novim, trendovskim sustavima treninga. “Pokret mora biti snažan i eksplozivan”, kažu neki. "Samo sporo, kontrolirano kretanje", proturječe im drugi. “Ako želite dobiti na masi, radite s velikim utezima.” "Težina projektila nije bitna - glavna stvar je tehnika i osjećaj rada mišića." Arnold Schwarzenegger savjetuje treniranje šest puta tjedno, ujutro i navečer. Mike Mentzer zabranjuje svojim učenicima da se pojavljuju u teretani više od dva puta tjedno. Profesionalci opisuju set od šest vježbi za bicepse. McRobert savjetuje da uopće ne trenirate ruke izoliranim vježbama. Powerlifteri gotovo nikada ne rade do otkaza tijekom svojih ciklusa. Mentzer uvjerava da je previše raditi gubitak vremena. Profesionalci iz tima Joea Weidera savjetuju da idete dalje od neuspjeha s forsiranim ponavljanjima i striptizom. Ovaj se popis može nastaviti na neodređeno vrijeme, ali ono što je zapanjujuće nije obilje principa treninga koji se međusobno isključuju, već činjenica da svaki od njih ima svoje pristaše koji su uspjeli postići rezultate njihovom upotrebom. Ta je činjenica omogućila da se u širokim krugovima proširi mišljenje da sustava nema. Ja tvrdim da postoji sustav! A strpljivi čitatelj uskoro će se u to moći i sam uvjeriti.
I tako sam uspio stvoriti više-manje cjelovitu teoriju treninga, koja na fiziološkoj razini (naravno, općenito) objašnjava učinak treninga na ljudski mišićni sustav i omogućuje pronalaženje odgovora na većinu pitanja. koje zanimaju čitatelja.
Samo nisi pročitao, rekao bih...Funkcionalna hipertrofija skeletnih mišića. Lokalni mehanizmi prilagodbe skeletnih mišića na opterećenje
V.A.Protasenko
Strukturna osnova svih tkiva živih organizama su proteini, stoga je hipertrofija bilo kojeg tkiva, pa tako i mišića, usko povezana s intenzitetom sinteze i katabolizma proteina u određenom tkivu. Pouzdano je utvrđeno da redoviti trening uzrokuje hipertrofiju skeletnih mišića, praćenu povećanjem suhe mišićne mase (N.N. Yakovlev et al. 1957). Pod utjecajem treninga povećava se sadržaj kontraktilnih proteina u mišićima - miozina i aktina, sarkoplazmatskih i mitohondrijskih proteina, kao i mišićnih enzima (N.N. Yakovlev 1974).
Utvrđeno je da tjelesna aktivnost inhibira sintezu proteina u mišićnom tkivu izravno tijekom vježbanja i aktivira katabolizam proteina u početnom razdoblju oporavka (N.N. Yakovlev 1974), (A.A. Viru, N.N. Yakovlev 1988).Slijedom toga, funkcionalna hipertrofija mišića nastaje upravo zbog aktivaciju sinteze proteina, ali ne kao rezultat smanjenja intenziteta razgradnje proteina uz održavanje iste razine intenziteta sinteze proteina.
Međutim, mehanizmi utjecaja treninga na intenzitet sinteze proteina u mišićima još nisu u potpunosti proučeni.
Regulacija sinteze proteina na razini transkripcije mRNA
Intenzitet sinteze proteina može ovisiti o mnogim čimbenicima i reguliran je u svim fazama njegove biosinteze. Ipak, ključnim stadijem u regulaciji sinteze proteina smatra se stadij transkripcije mRNA - prvi stadij biosinteze proteina, tijekom kojeg se iz DNA stanične jezgre očitava informacija o redoslijedu aminokiselina u proteinskoj molekuli. a ta se informacija bilježi u molekuli glasničke RNK, na temelju koje se zatim vrši sklapanje u molekuli proteina stanične citoplazme.Prema danas općeprihvaćenom konceptu F. Jacoba i J. Monoda (objašnjen prema T. T. Berezovu i B. F. Korovkinu 1998, M. Singeru i P. Bergu 1998), molekula DNA ne sadrži samo strukturne gene (tj. koji kodiraju bjelančevine koje osiguravaju funkcioniranje stanice), ali i gene koji reguliraju aktivnost samih strukturnih gena – odnosno takozvanih “operatorskih gena” i “regulatorskih gena” (vidi sliku 1).
Slika 1
Kompleks gena koji se sastoji od operatorskog gena i jednog ili više strukturnih gena, čija se ekspresija (to jest, proces aktiviranja transkripcije mRNA na određenom genu i sinteza gotove mRNA) regulira zajednički, je nazvan operon. Transkripcija mRNA na strukturne gene operona moguća je samo kada je gen operator u aktivnom stanju. Na operatorski gen mogu utjecati specifični proteini eksprimirani regulatornim genom, koji mogu ili blokirati operatorski gen (u ovom slučaju regulatorni protein naziva se represor, a regulatorni obrazac naziva se negativna regulacija) ili aktivirati operatorski gen (u u ovom se slučaju regulatorni protein naziva aktivatorom transkripcije, a regulatorni obrazac naziva se pozitivnom regulacijom).
S druge strane, regulatorni proteini su izloženi utjecaju određenih niskomolekularnih tvari, koje, kada se kombiniraju s regulatornim proteinom, mijenjaju njegovu strukturu tako da ili postaje sposoban kontaktirati operatorski gen, ili sposobnost regulatornog proteina da se veže operatorskom genu je blokiran. Skup regulatornih proteina, kao i niskomolekularnih tvari koje induciraju ili inhibiraju transkripciju mRNA, individualan je za svaki operon i još uvijek nije točno određen za većinu ljudskih gena.
Regulacija transkripcije enzima najpotpunije je proučena u stanicama prokariota, odnosno najjednostavnijih bezjedrnih jednostaničnih živih bića. U pravilu, induktori transkripcije mRNA određenog enzima kod prokariota su supstrati - početne tvari koje pod djelovanjem enzima prolaze kroz određene transformacije u stanici. A proizvodi kemijskih reakcija koje se odvijaju u stanici, a nastaju obradom supstrata, mogu djelovati kao inhibitori transkripcije enzima mRNA. Dakle, kada se u stanici pojave supstrati koji zahtijevaju daljnju obradu, inducira se sinteza enzima koji provode takvu obradu, a kada se koncentracija supstrata smanji i produkti reakcije nakupljaju, transkripcija enzima je blokirana.
Na primjer, ako bakterije E. coli dospiju u otopinu glukoze, tada se prilagođavaju probavljanju glukoze, odnosno te bakterije ne proizvode enzime koji razgrađuju složenije ugljikohidrate. Ako se glukoza u hranjivoj otopini zamijeni mliječnim šećerom - laktozom, tada se E. coli neko vrijeme ne može hraniti i razmnožavati, budući da je gen laktaze - enzim koji razgrađuje laktozu u glukozu i galaktozu - u tim bakterijama blokiran represorom proteina, a ne sintetiziraju ovaj enzim. Međutim, već neko vrijeme nakon zamjene hranjivog medija, laktoza koju apsorbira bakterija E. coli spaja se s represorskim proteinom gena koji kodira laktazu, a represor gubi sposobnost vezanja na DNA i prestaje blokirati sintezu mRNA laktaze. Kao rezultat takvih procesa, u bakterijskoj stanici aktivira se sinteza potrebnog enzima, bakterije mogu probaviti mliječni šećer i ponovno se počinju razmnožavati. U tom slučaju bakterijska stanica nastavlja stalno proizvoditi represorski protein, ali se nove molekule laktoze vežu na represor i inaktiviraju ga. Nakon što bakterije prerade svu laktozu, deaktivacija represorskog proteina laktozom postaje nemoguća i aktivni represor ponovno blokira gen koji kodira laktazu, enzim koji više nije potreban. To je mehanizam kojim se kroz aktivnost gena regulira adaptivni odgovor stanice na promjene uvjeta njezina postojanja.
Regulacija transkripcije u eukariotskim stanicama, odnosno živim bićima čije stanice imaju jezgre, može se odvijati prema načelno sličnim, ali mnogo složenijim shemama, budući da su procesi transkripcije mRNA i sastavljanja proteinske molekule na temelju nje odvojeni i nuklearne membrane i vremenskim intervalom (Kod eukariota, sinteza mRNA događa se u staničnoj jezgri, a sklapanje proteinske molekule događa se izvan jezgre, izravno u citoplazmi). U višestaničnim organizmima prevladava pozitivna regulacija aktivnosti gena, a za svaki operon postoji najmanje pet odsječaka DNA na koje se moraju vezati specifični regulatorni proteini da bi započela transkripcija strukturnih gena tog operona. Za niz operona, steroidni hormoni mogu djelovati kao induktori transkripcije mRNA.
Suvremeni koncept utjecaja tjelesne aktivnosti na intenzitet sinteze proteina u stanici
Pri modeliranju utjecaja trenažnog opterećenja na funkcionalno stanje mišića općenito, a posebno na njihovu hipertrofiju, moderna sportska teorija temelji se na konceptu trenutne i dugoročne prilagodbe mišića na opterećenje (Kalinsky i sur. 1986.), ( A.A. Viru, N.N. Yakovlev 1988 ), (F.Z. Meerson, M.G. Pshennikova 1988), (F.Z. Meerson 1993), koji je već uvršten u udžbenike (N.I. Volkov et al. 2000). Prema ovom konceptu, tjelesna aktivnost uzrokuje značajne promjene u unutarnjem okruženju mišića, a te su promjene povezane uglavnom s neravnotežom u energetskoj ravnoteži (to jest, sa smanjenjem sadržaja ATP-a, kreatin-fosfata, glikogena u mišićima , kao i s nakupljanjem produkata metabolizma energije - ADP, AMP, slobodni kreatin, ortofosfat, mliječna kiselina itd.). Ove promjene u unutarnjem okruženju mišića potiču procese prilagodbe tijela novim uvjetima postojanja.Primarna reakcija organizma na stres, nazvana urgentnom adaptacijskom reakcijom, svodi se uglavnom na promjene u metabolizmu energije u mišićima i tijelu u cjelini, kao i promjene u sustavu njegova vegetativnog održavanja. Tijekom hitnih adaptacijskih procesa u mišićima se nakupljaju tvari koje aktiviraju transkripciju mRNA strukturnih gena, bilo izravno ili putem indukcije sinteze regulatornih proteina koji kontroliraju aktivnost gena za strukturne mišićne proteine. Ponovljenim trenažnim opterećenjima, zbog redovite aktivacije genetskog aparata mišićnih stanica, povećava se sadržaj strukturnih proteina u mišićima, zbog čega mišići postaju otporniji na zadano opterećenje - tako se razvija dugotrajna prilagodba u mišićima. Shematski dijagram odnosa između veza hitne i dugoročne prilagodbe prikazan je na slici 2 (posuđen iz rada Kalinsky et al. 1986, N.I. Volkova i drugi 2000).
Primarni uzrok koji pokreće mehanizme djelovanja na genetski aparat mišićne stanice i u konačnici aktivira sintezu mRNA za strukturne proteine najčešće se smatra iscrpljivanjem intracelularnih energetskih resursa, smanjenjem koncentracije ATP-a i kreatin-fosfata u sarkoplazme i povećanje sadržaja ADP, AMP i kreatina.
F. Z. Meerson napominje da nije pouzdano utvrđeno kakav unutarstanični signal ima izravan učinak na genetski aparat stanice, a kao hipotezu postavlja ulogu ovog primarnog signala kao povećanje koncentracije vodikovih iona u sarkoplazmi. - tj. mišićna acidoza uzrokovana nakupljanjem kiselih metaboličkih produkata (F.Z. Meyerson 1993). U Meyersonovom konceptu dugoročne prilagodbe, acidoza utječe na sintezu mRNA strukturnih proteina ne izravno, već putem aktivacije protoonkogena c-myc i c-foc - ranih gena koji eksprimiraju regulatorne proteine, koji zauzvrat aktiviraju geni strukturnih proteina.
Brojni sportski metodolozi, obrazlažući svoje koncepte treninga, smatraju i mišićnu acidozu važnim čimbenikom u pokretanju sinteze proteina – međutim, s njihove točke gledišta, acidoza svoj utjecaj na aktivnost genetskog aparata stanice ostvaruje kroz olakšavanje pristupa drugih faktora transkripcije na nasljedne informacije (V.N. Seluyanov 1996), (E.E. Arakelyan et al. 1997). Potonje se, prema spomenutim autorima, postiže povećanjem propusnosti staničnih membrana, uključujući membrane jezgre, odmotavanjem spirale DNA i nizom drugih procesa koji se aktiviraju u stanici s povećanjem koncentracije H+. Prema istim autorima, izravan učinak na staničnu DNA, inducirajući sintezu kontraktilnih proteina, vrši kreatin, čija se koncentracija povećava u sarkoplazmi radnih mišića zbog intenzivne obnove ATP-a zbog kreatin fosfata. Kreatin kao faktor-aktivator sinteze proteina također je naznačen u suvremenim udžbenicima o biokemiji sporta (N.I. Volkov i sur. 2000).
Temeljno sličan koncept regulacije sinteze proteina razmatrao je J. McComas - s jedinom razlikom da ulogu okidačkog mehanizma, uključujući transkripciju mRNA kontraktilnih mišićnih proteina, u ovom konceptu nisu čimbenici povezani s mišićnim umorom, već ali mehaničko istezanje vlakana koje se događa u procesu motoričke aktivnosti mišića (A.J. McComas 2001.) Pretpostavlja se da napetost citoskeleta mišićnog vlakna, osobito tijekom ekscentrične faze pokreta (odnosno kada je napeto mišićno vlakno produljen pod utjecajem vanjske sile), uzrokuje oslobađanje brojnih čimbenika (vjerojatno uključujući prostaglandine), koji aktiviraju indukciju ranih gena, čiji proteini, pak, aktiviraju gene kontraktilnih proteina mišića.
Meyerson također smatra povećanu mehaničku napetost srčanog mišića s povišenim krvnim tlakom mogućim čimbenikom koji aktivira ekspresiju regulatornih gena u kardiomiocitima. Međutim, potonji, zbog činjenice da mehanički čimbenici utječu na aktivnost regulacijskih gena samo u srcu koje radi, ima tendenciju prevladavanja upravo metaboličkih čimbenika u aktivaciji regulacijskih gena (F.Z. Meyerson 1993). Prema Meyersonu, hipertrofija srčanog mišića s povećanim mehaničkim stresom razvija se prema sljedećoj shemi:
Opterećenje -> povećanje mehaničke aktivnosti -> energetski deficit -> pad pH -> aktivacija ekspresije protoonkogena -> sinteza regulatornih proteina -> aktivacija sinteze kontraktilnih proteina -> kompenzatorna hipertrofija.
Stoga trenutno ne postoji konsenzus među istraživačima o tome koji točno procesi koji prate fizičku aktivnost djeluju kao okidač za transkripciju mRNA strukturnih mišićnih proteina. Ono što objedinjuje sve navedene koncepte jest da se funkcionalna mišićna hipertrofija u njima smatra posljedicom intenziviranja sinteze mRNA za strukturne proteine u jezgrama mišićnih stanica.
Značajan i temeljni nedostatak svih ovakvih koncepata je da opisanim pristupom najvažniji čimbenik koji određuje volumen proteina sintetiziranog u mišićnom tkivu ili ostaje u sjeni ili potpuno ispada iz vidnog polja istraživača, a to su: broj molekula DNA na kojima se to događa.transkripcija mRNA.
Meerson napominje da je sadržaj DNK u mišićima važan parametar koji utječe na sintezu proteina, ali ovaj parametar uglavnom smatra genetskom odrednicom usko povezanom s funkcionalnom svrhom određenog mišićnog tkiva. Tako Meerson napominje da je za skeletne mišiće, za lijevu i desnu klijetku srčanog mišića, masa mišićnog tkiva po molekuli DNK različita (F.Z. Meerson 1993). Drugim riječima, što mišićno tkivo intenzivnije funkcionira tijekom života tijela, to je veća gustoća njegove DNK.
Meerson također napominje da je u tijelu mladih životinja moguća funkcionalna prilagodba srca kroz aktivaciju diobe kardiomiocita i njihovu hiperplaziju, međutim, Meersonova svijest o mogućnosti ovakvog načina prilagodbe srčanog mišića na tjelesnu aktivnost ne mijenja se. njegove ideje o temeljnoj shemi regulacije sinteze proteina u mišićnom tkivu.
A.A.Viru i N.N.Yakovlev spominju uključivanje obilježenih atoma u DNA mišićnih stanica nakon treninga (A.A.Viru, N.N. Yakovlev 1988.), što je dokaz novog stvaranja DNA molekula. Međutim, kada se razmatraju biokemijski putovi utjecaja trenažnog opterećenja na mišiće, ovi se istraživači također fokusiraju na intenziviranje RNA transkripcije strukturnih proteina pod utjecajem produkata energetskog metabolizma.
N. N. Seluyanov uopće ne smatra povećanje količine DNA u skeletnim mišićima mogućim faktorom mišićne hipertrofije. Volumen proteina koji sintetizira mišićna stanica, u modelu učinka treninga na ljudsko tijelo koji je razvio Seluyanov, funkcija je vremena aktivacije transkripcije mRNA kontraktilnih proteina pod utjecajem povećanih koncentracija kreatinina i H+ tijekom mišićne aktivnosti (V.N. Seluyanov 1996).
Mogućnost povećanja sadržaja DNA u skeletnim mišićima kao čimbenika hipertrofije skeletnih mišića ostaje praktički nerazmotrena u suvremenim udžbenicima (N.I. Volkov i sur. 2000), (A.J. McComas 2001).
Povećanje broja jezgri u mišićnom vlaknu kao faktor hipertrofije skeletnih mišića
Mišićna vlakna su višejezgrene stanice koje nastaju tijekom razvoja embrija spajanjem embrionalnih mioblasta u duge izdužene cjevaste strukture – miotube, koje se kasnije, nakon kontakta s izrastajućim aksonima motornih neurona i sintezom miofibrila u miotubusima, transformiraju u mišićnih vlakana (R.K. Danilov 1994), (E.G. Ulumbekov, Yu.A. Chelyshev 1998), (A.J. McComas 2001), (E.A. Shubnikova et al. 2001). Broj jezgri u mišićnom vlaknu određen je brojem mioblasta koji su ga formirali i, kao što pokazuju brojne studije o kojima se govori u nastavku, broj jezgri u već formiranim mišićnim vlaknima nije konstantan.Poznato je da mišići životinja i ljudi radikalno povećavaju svoju veličinu, masu i snagu tijekom rasta tijela. Da bi dosegao veličinu karakterističnu za mišiće odrasle osobe, djetetov trbušni mišić mora se povećati otprilike 20 puta (A. J. McComas 2001). Još 60-ih godina prošlog stoljeća utvrđeno je da kako životinje rastu, broj jezgri u njihovim mišićnim vlaknima dramatično raste (M.Enesco, D.Puddy 1964), (F.P.Moss 1968). Utvrđeno je da za ljude u dobi od jedne do sedamdeset i jedne godine volumen mišićnih vlakana dobro korelira s brojem jezgri po mišićnom vlaknu, a volumen mišićnih vlakana po jezgri gotovo je konstantan u cijelom ispitivanom dobnom rasponu (D. Vassilopoulos i sur. sur. 1977).
U početku je razlog povećanja broja jezgri u mišićnim vlaknima ostao nerazjašnjen, jer se znalo da jezgre mioblasta nakon spajanja u mišićna vlakna gube sposobnost diobe. Istodobno se znalo da nemaju sve jezgre mišićnih vlakana ista svojstva; posebno se mali dio jezgri (3-10%) razlikuje od njihove glavne mase - jezgre iz tog malog dijela nalaze se u vlaknastoj membrani između plazma membrane i bazalne membrane, odnosno odvojene su od sarkoplazme vlastitom membranom i zapravo su pojedinačne stanice (A. Mauro 1961.) Te se stanice nazivaju satelitske stanice ili miozatelitne stanice. Naknadno je otkriveno da je dioba miosatelitnih stanica i njihovo kasnije spajanje s glavnim mišićnim vlaknom ono što uzrokuje povećanje broja jezgri u mišićnom vlaknu kako tijelo raste (F.P.Moss, C.P.Leblond 1970.).
Povećanje broja jezgri u mišićnim vlaknima događa se u odraslom, već formiranom tijelu pod utjecajem treninga. Utvrđeno je da mišićna hipertrofija u štakora uzrokovana forsiranim plivanjem ili preopterećenjem zbog prekida sinergističkih mišića nije popraćena promjenom gustoće jezgri u mišićnim vlaknima (D. Seiden 1976), što je dokaz povećanja broja jezgri proporcionalno povećanju volumena mišićnih vlakana. Zabilježeno je da se nakon treninga plivanja dva puta tjedno tijekom trideset i pet dana, broj staničnih jezgri u extensor digitorum longus štakora povećao za 30% (N.T.James, M.Cabric 1981). Zatim su isti istraživači otkrili povećanje broja jezgri u vastus lateralisu pasa treniranih u trčanju (M.Cabric, N.T.James 1983). Preopterećenje mišića stražnjih udova mačaka, uzrokovano odsijecanjem gastrocnemiusa i soleusa, prati značajna hipertrofija plantarisa i unutar tri mjeseca dovodi do gotovo četverostrukog povećanja broja jezgri u brzim vlaknima i dvostrukog povećanja broja jezgri u brzim vlaknima. povećanje broja jezgri u sporim vlaknima ovog mišića (D. L. Allen i sur. 1995). Povećanje broja jezgri također je zabilježeno u mišićima ljudi nakon električno stimulirane kontrakcije mišića (M.Cabric i sur. 1987.), aerobnog (sobni bicikl) i anaerobnog (podizanje nogu s utezima) treninga (P.J.Pacy i sur. 1987), trening sa utegom (F. Kadi i sur. 1999 a), (F. Kadi i sur. 1999 b).
Izvor novih jezgri koje se pojavljuju u mišićnim vlaknima pod utjecajem treninga, kao i kao rezultat hipertrofije mišića povezane sa starenjem, su satelitske stanice. Tako je uočeno da dugotrajno intenzivno kretanje na pokretnoj traci s nagibom prema dolje (s prevladavanjem mišićnog rada u popuštajućem režimu) uzrokuje oštećenje dijela mišićnih vlakana kod štakora i aktivira proliferaciju (odnosno masivnu diobu i naknadna diferencijacija stanica prema specijalizaciji u obavljanju određene zadaće).funkcije) satelitskih stanica s vrhuncem aktivnosti tih stanica 24-76 sati nakon vježbanja. U isto vrijeme, razina aktivacije satelitskih stanica bila je viša od one koja bi bila potrebna za obnovu oštećenih vlakana, odnosno satelitske stanice su se aktivirale ne samo u oštećenim vlaknima, već iu onim vlaknima koja nisu pokazivala vanjske znakove oštećenja (K.C. Darr, E. Schultz 1987.) Dvostruko povećanje aktivnosti diobe satelitskih stanica zabilježeno je u mišićima štakora nakon deset tjedana treninga trčanja (K.M. McCormick, D.P. Thomas 1992.) Odsijecanje mišića sinergista (plantaris i gastrocnemius) ) kod štakora uzrokuje preopterećenje soleusa, što aktivira diobu stanica - satelita u određenom mišiću u prvom tjednu nakon početka preopterećenja i potom dovodi do značajne hipertrofije soleusa (M.H.Snow 1990.).Procesi aktivacije satelitskih stanica i njihova fuzija s mišićnim vlaknima primijećena su u mišićima ljudi tijekom redovnog treninga na sobnom biciklu (H.J. Appell i sur. 1988.). Utvrđeno je da trening otpora povećava udio satelitskih stanica u ljudskom mišiću i povećava postotak morfološki aktivnih satelitskih stanica (Roth SM et al. 2001).
Utjecaj intenziteta sinteze mRNA u staničnoj jezgri na veličinu mišićnog vlakna
Kao što je gore spomenuto, brojne studije su primijetile da se povećanje broja jezgri u mišićnim vlaknima tijekom njihove hipertrofije događa na takav način da volumen vlakana po jezgri ostaje praktički nepromijenjen (D. Seiden 1976.), (D. Vassilopoulos). i dr. 1977). Pretpostavlja se da je omjer volumena mišićnog vlakna i broja jezgri u njemu, odnosno volumena mišićne stanice koju kontrolira jedna jezgra (tzv. DNA-jedinica), konstantna vrijednost, tj. a tijelo ima mehanizme za održavanje svoje postojanosti (D.B. Cheek 1985). Kasnije je ovo gledište više puta potvrđeno. Tako je pokazano da mišići štakora koji su bili podvrgnuti funkcionalnom preopterećenju kao rezultat uklanjanja sinergističkih mišića pokazuju značajno veću hipertrofiju uz redovite injekcije hormona rasta u usporedbi s mišićima štakora koji nisu primali injekcije hormona. . Međutim, pokazalo se da je omjer volumena vlakana i broja jezgri u njemu isti ne samo kod štakora koji su primali i nisu primali injekcije hormona, već i kod onih štakora čiji mišići nisu bili podvrgnuti funkcionalnom preopterećenju i nisu se povećavali. (G.E. McCall i sur. 1998.). Utvrđeno je da povećani volumen mišićnih vlakana u mišićima trapeza visoko treniranih powerliftera u odnosu na kontrolnu skupinu (sastavljenu od ljudi koji nisu dizali utege) dobro korelira s povećanim brojem jezgri u tim mišićima - odnosno veličinom jedinica DNA u mišićima sportaša ne prelazi veličinu jedinice DNA u mišićima predstavnika kontrolne skupine (F. Kadi i sur. 1999. a). Usporedba mišića powerliftera koji su, prema vlastitom priznanju, uzimali anaboličke steroide u proteklih nekoliko godina s mišićima sportaša koji su apstinirali od korištenja ovih lijekova pokazala je da nema značajne razlike u veličini jedinica DNK između ovih skupina. sportaša (F. Kadi i sur. 1999 b).Međutim, iz činjenice da je hipertrofija mišićnog vlakna obično praćena proporcionalnim povećanjem broja jezgri u njemu, ne može se zaključiti da je veličina mišićnog vlakna u svim slučajevima određena samo brojem jezgri. Ograničeno povećanje veličine jedinice DNK događa se rano u razvoju organizma. Utvrđeno je da u tijelu mladih štakora u rastu mišići u kojima je dioba miosatelitocita blokirana zračenjem ipak malo povećavaju svoju veličinu i masu, iako značajno zaostaju u rastu od neozračenih mišića u kojima je dioba miosatelitocita prekinuta. događa se na uobičajeni način (P.E. Mozdziak et al 1997). U istim pokusima pokazano je da se u mišićima podvrgnutim zračenju iu neozračenim mišićima podjednako povećava veličina jedinice DNA, odnosno povećanje veličine jedinice DNA u ranim fazama razvoj organizma je fiziološki programiran. Ovo povećanje volumena vlakana koje opslužuje jedna jezgra očito je posljedica činjenice da je veličina jedinice DNA mišićnog vlakna u mladom organizmu manja od veličine jedinice DNA karakteristične za mišiće zrelog organizma. Moguće je da je povećanje veličine jedinice DNK u ranim fazama razvoja organizma povezano s povećanjem mišićne motoričke aktivnosti nakon rođenja - na to ukazuje činjenica da uklanjanje opterećenja iz rastućih mišića prekida povećanje u veličini jedinice DNK (P.E. Mozdziak i sur. 2000). Istodobno, mogućnosti povećanja veličine jedinice DNA su očito ograničene, budući da u ozračenim mišićima nema dodatnog povećanja veličine jedinice DNA, čime se kompenzira zaostajanje u razvoju mišića zbog manjeg broja jezgri. (P.E. Mozdziak i sur. 1997.).
Međutim, smanjenje veličine jedinice DNK moguće je u organizmu koji stari. Za razliku od studija u kojima je konstantnost veličine jedinica DNK uočena u mišićima ljudi u dobi od jedne do sedamdeset i jedne godine (D. Vassilopoulos i sur. 1977.), slična istraživanja mišića ljudi u dobi od sedamnaest do osamdeset godina. dvije godine utvrdili su smanjenje veličine jedinice DNA u mišićima osoba starijih od šezdeset godina (P. Manta i sur. 1987.), odnosno u mišićima starijih osoba došlo je do smanjenja prosječne veličine vlakana dok je broj jezgri ostao isti. Možda je ovo smanjenje jedinica DNK povezano sa smanjenjem motoričke aktivnosti ljudi s godinama.
Uz atrofiju mišića uzrokovanu značajnim smanjenjem motoričke aktivnosti, također se primjećuje smanjenje veličine jedinice DNA. Na primjer, nakon denervacije mišića kunića, primijećena je atrofija mišića, popraćena smanjenjem veličine jedinice DNK (J.A. Gustafsson i sur. 1984.). Kada je mišiće stražnjih udova štakora dvadeset i osam dana rasterećeno, broj jezgri u mišićima štakora nije se smanjio, dok se veličina vlakana značajno smanjila (do 70% kontrolne razine). kod brzih i do 45% kontrolne razine kod sporih). Posljedično, veličina jedinice DNA u atrofiranim mišićima se značajno smanjila - posebno u sporim vlaknima (C.E. Kasper, L. Xun 1996.) Sukladnost skupine dobrovoljaca s dugotrajnim (do četiri mjeseca) mirovanjem u krevetu dovela je do značajnog (35% od početne razine) smanjenje poprečnog presjeka mišićnih vlakana u mišiću soleus (95% mišićnih vlakana soleusa je sporo), dok je broj jezgri u vlaknima ostao nepromijenjen, odnosno dovela je mišićna neaktivnost. do značajnog smanjenja veličine DNK jedinice sporih vlakana (Y. Ohira i sur. 1999). U tim pokusima, mišićna atrofija nije bila popraćena smanjenjem broja staničnih jezgri u mišićnim vlaknima, ali u nekim slučajevima, s mišićnom atrofijom, došlo je i do smanjenja veličine jedinice DNA i smanjenja broja jezgri. promatranom. Na primjer, u mišićima stražnjih udova mačaka nakon šest mjeseci neaktivnosti (zbog spinoizolacije, odnosno izolacije leđne moždine od utjecaja mozga) dolazi do smanjenja veličine jedinice DNK i zabilježeno je smanjenje broja jezgri (D. L. Allen i sur. 1995.). U mišićima štakora nakon dvotjednog boravka u bestežinskom stanju zabilježeno je smanjenje broja jezgri u sporim mišićnim vlaknima i smanjenje veličine jedinice DNK sporog vlakna, dok je broj jezgri i veličina jedinice DNA u brzim vlaknima ostala je nepromijenjena (D. L. Allen i sur. 1996.). Znakovi apoptoze (to jest, samouništenja DNA) jezgri pronađeni su u mišićima štakora i nakon dvotjednog svemirskog leta (D.L. Allen i sur. 1997.) i nakon nekoliko dana fiksacije zečjih mišića u kontrahiranom stanje (H.K. Smith i dr. 2000).
Dakle, smanjenje intenziteta sinteze proteina i smanjenje veličine jedinice DNA glavni je čimbenik atrofije mišićnih vlakana tijekom njihove dugotrajne neaktivnosti, međutim određeni doprinos atrofiji skeletnih mišića može također nastati obustavom diobe satelitskih stanica i smrću postojećih jezgri. Poznato je da je atrofija mišića uzrokovana hipokinezijom reverzibilna (X.J.Musacchia i sur. 1980), (Y.Ohira i sur. 1999). Prilikom oporavka od atrofije, veličina jedinice DNK se obnavlja i čak malo povećava (Y. Ohira i sur. 1999.).
Umjereno povećanje veličine jedinice DNA može se dogoditi ne samo u postnatalnom (postpartum) razdoblju ili tijekom oporavka mišića nakon atrofije, već i tijekom funkcionalne hipertrofije mišića. Tako je u već spomenutim eksperimentima (D.L. Allen i sur. 1995.) hipertrofija sporih vlakana u preopterećenim mačjim mišićima bila popraćena povećanjem veličine jedinice DNA za približno 28%. Međutim, povećanje veličine jedinice DNK nije značajno doprinijelo mišićnoj hipertrofiji, budući da je promatrano povećanje veličine jedinice DNK moglo povećati površinu poprečnog presjeka sporih vlakana za samo 28%, dok je ukupni poprečni presjek površina povećana za otprilike 2,5 puta (uglavnom zbog gotovo udvostručenja broja jezgri).
Okolnosti da veličina jedinice DNA ovisi o razini motoričke aktivnosti mišića, ali je mogućnost povećanja veličine jedinice DNA s povećanjem opterećenja mišića u isto vrijeme vrlo ograničena, očito ukazuju na to da postoji ograničavajući volumen mišićnih vlakana, koji mogu služiti jednoj jezgri.
Postoji pretpostavka da ograničena veličina jedinice DNA može biti povezana s udaljenostima od jezgre do koje je moguća učinkovita isporuka mRNA ili sintetiziranih proteina (R.R. Roy et al. 1999.).
Tako je in vitro pokazano da je u višejezgrenim stanicama mRNA koncentrirana u ograničenom volumenu oko jezgre koja je eksprimira (E. Ralston, Z. W. Hall 1992), dok su proteini sintetizirani na temelju ekspresirane mRNA lokalizirani oko jezgre i na određenoj udaljenosti od njega nisu pronađene jezgre (G.K. Pavlath et al. 1989).
Istodobno, ograničavajući čimbenik za veličinu jedinice DNA može biti dostizanje granice mogućnosti jedne jezgre za sintezu određenih vrsta RNA. Potonjemu u prilog ide i činjenica da spora vlakna, iste ili čak manje veličine kao brza vlakna, imaju veći broj jezgri – sukladno tome, gustoća jezgri u sporim vlaknima je veća, a veličina jedinice DNA manja. nego u brzim vlaknima (I.G. Burleigh 1977), (J.A. Gustafsson i sur. 1984), (B.S. Tseng i sur. 1994), (C.E. Kasper, L. Xun 1996), (R. Roy i sur. 1999). Možda je velika gustoća jezgri u sporim vlaknima posljedica činjenice da je promet proteina u sporim vlaknima otprilike dva puta veći nego u brzim vlaknima (F.J. Kelly et al. 1984.), a ograničenje sposobnosti jezgre da sintetizira određene vrste RNA u sporim vlaknima je lako postići, i stoga jezgre sporih vlakana mogu opsluživati manji volumen sarkoplazme od jezgri brzih vlakana. Statistička analiza raspodjele jezgri u mišićnim vlaknima različitih promjera pokazala je da kod sporih vlakana, kako im se promjer povećava, postoji tendencija održavanja volumena vlakna koje opslužuje jedna jezgra, a kod brzih vlakana postoji tendencija održavanja površina vlakna (jezgre u zrelim vlaknima nalaze se neposredno ispod ljuske) po jezgri (J.C. Bruusgaard i dr. 2003.). Potonje zapažanje sugerira da je kod sporih vlakana limitator veličine jedinice DNK uglavnom sposobnost jezgre da sintetizira RNK, dok su kod brzih vlakana limitator transportne udaljenosti.
Pri odlučivanju treba li revidirati koncept povezivanja hipertrofije skeletnih mišića s aktivacijom mRNA transkripcije strukturnih proteina, prije svega treba pronaći odgovor na ovo pitanje: je li povećanje broja jezgri u mišićnim vlaknima primarno uzrok hipertrofije vlakana ili je to posljedica istih procesa intenziviranja sinteze mRNA? U prvoj fazi prilagodbe mišića na opterećenje može doći do intenziviranja transkripcije mRNA i povećanja sinteze proteina, a kao rezultat toga može se uočiti povećanje veličine jedinice DNA. A nakon toga, kao prilagodba na povećanu veličinu jedinice DNA, može doći do aktivacije satelitskih stanica i povećanja broja jezgri u vlaknu, odnosno vraćanja optimalne veličine jedinice DNA. Niz sljedećih činjenica svjedoči protiv potonje pretpostavke.
Utvrđeno je da je aktivacija i brza ekspanzija satelitskih stanica u mišićnim vlaknima primarni odgovor na razne vrste preopterećenja životinjskih mišića, poput istezanja mišića prepelice pričvršćivanjem utega na krila (M.H. Snow 1990.) ili preopterećenja mišića štakora. uzrokovana uklanjanjem sinergističkih mišića.(P.K. Winchester et al. 1991.) Aktivacija miosatelitnih stanica opaža se u prvim danima nakon početka mišićnog preopterećenja, ali značajna mišićna hipertrofija se opaža naknadno.
Brojne studije su primijetile da mišićna hipertrofija ne samo da nije posljedica povećanja veličine DNK jedinice, već se, naprotiv, veličina DNK jedinice može čak i smanjiti tijekom mišićne hipertrofije. Dakle, u brzim vlaknima mačaka podvrgnutih funkcionalnom preopterećenju zbog uklanjanja sinergističkih mišića, uočeno je smanjenje veličine jedinice DNA na pozadini gotovo četverostrukog povećanja broja jezgri (D. L. Allen i sur. 1995. ).
Injekcije testosterona tijekom dvadeset tjedana u dozi od 300-600 mg tjedno dovele su do hipertrofije ljudskog vastus lateralisa, dok veličina jedinice DNA u mišićnim vlaknima ovog mišića ne samo da nije povećana, već, naprotiv, , smanjila (I. Sinha-Hikim i sur. 2003.), odnosno hormonski inducirana hipertrofija mišićnih vlakana nastala je isključivo zbog povećanja broja jezgri.
Odsijecanje određenih mišića kod životinja uzrokuje kompenzatornu hipertrofiju sinergističkih mišića - npr. uklanjanje tibialis anterior kod štakora uzrokuje hipertrofiju extensor digitorum longus, međutim, ako se prije uklanjanja tibialis anterior u digitorum longus, mogućnost dijeljenja satelita ne može smanjiti. stanica blokira tretiranjem mišića štakora zračenjem, tada se ne opaža kompenzacijska hipertrofija extensor digitorum longusa (J.D. Rosenblatt i sur. 1994.). To ukazuje da je bilo kakva značajna hipertrofija mišićnih vlakana samo zbog intenziviranja sinteze mRNA bez povećanja broja jezgri u vlaknu jednostavno nemoguća.
Hiperplazija mišićnih vlakana kao mogući mehanizam prilagodbe skeletnih mišića
Zbog činjenice da trening aktivira podjelu satelitskih stanica i njihovo kasnije spajanje s "majčinskim" vlaknom, postavlja se pitanje: je li moguće da se satelitske stanice ujedine u nova vlakna, kao što se događa s mioblastima tijekom embrionalnog formiranja skeletnih mišića ? Odnosno, je li moguća hiperplazija mišićnih vlakana?Dobro je poznato da kada su mišići oštećeni, satelitske stanice, oslobođene membrane vlakana koja umiru iz ovog ili onog razloga, spajaju se u nova vlakna, zbog čega dolazi do regeneracije oštećenog tkiva (E.V. Dmitrieva 1975), (M.H. Snow 1977. ), (W.E. Pullman, G.C.Yeoh 1978), (R.K.Danilov 1994), (A.V. Volodina 1995), (E.G. Ulumbekov, Yu.A. Chelyshev 1998), (E.A. Shubnikova et al. 2001) . U pravilu, dok je mišićna struktura očuvana, nova mišićna vlakna nastaju u području ograničenom bazalnom membranom starog vlakna, odnosno zamjenjuju oštećena vlakna. Takvi regenerativni procesi nakon treninga događaju se u mišićima svih životinja. O tome svjedoče studije u kojima su, uz različite vrste funkcionalnog preopterećenja životinjskih mišića, zabilježena oštećenja mišićnih vlakana i kasniji procesi regeneracije povezani s aktivacijom satelitskih stanica (K.C. Darr, E. Schultz 1987), (M.H. Snow 1990) , (K.M. McCormick, D.P. Thomas 1992.), (P.K. Winchester, W.J. Gonyea 1992.), (T. Tamaki et al. 1997.), kao i istraživanja koja pokazuju da, nakon različitih tipova funkcionalnog preopterećenja mišića kako laboratorijskih životinja tako i ljudi, , otkrio je tanka vlakna u tim mišićima s formiranjem kontraktilnog aparata (A.Salleo et al. 1980), (C.J.Giddings, W.J.Gonyea 1992), (P.K.Winchester, W.J.Gonyea 1992), (K.M.McCormick, D.P.Thomas 1992), (T.Tamaki et al. 1997), (V.F. Kondalenko et al. 1981), (H.J. Appell et al. 1988), (F. Kadi et al 1999a).
No mogu li se mlada mišićna vlakna smatrati dokazom hiperplazije, odnosno povećanja broja vlakana u mišiću? Nije li pojava ovih vlakana rezultat isključivo nadomjesne regeneracije? A.Salleo i suradnici zabilježili su u mišićima štakora koji su doživjeli preopterećenje nakon odsijecanja sinergističkih mišića, odvajanje satelitskih stanica od ovojnice mišićnih vlakana, njihovu kasniju intenzivnu diobu i zatim spajanje u produžene strukture, koje su potom postale nova mišićna vlakna (A. Salleo i dr. 1980). Stvaranje novih vlakana u međustaničnom prostoru također je zabilježeno u preopterećenim mišićima kokoši (J.M. Kennedy i sur. 1988.) i štakora (T. Tamaki i sur. 1997.). Budući da se mlada mišićna vlakna mogu formirati ili kao dodatak postojećim vlaknima ili kao zamjena za vlakna koja su pretrpjela nekrozu, prisutnost takvih vlakana u mišićima životinja ili ljudi nakon vježbanja ne može se smatrati dovoljnim dokazom hiperplazije vlakana. Činjenica hiperplazije vlakana može se s pouzdanjem navesti samo u slučajevima kada je moguće zabilježiti stvarno povećanje broja vlakana u mišiću.
Povećanje broja mišićnih vlakana u mišićima štakora uočeno je u prvim tjednima nakon rođenja (J. Rayne, G. N. Crawford 1975), (T. Tamaki 2002). Međutim, mnogi su istraživači skloni vjerovati da hipertrofija mišića kod životinja u odrasloj dobi nije povezana s hiperplazijom i da se u potpunosti objašnjava hipertrofijom postojećih vlakana. Tako u nizu pokusa nije zabilježeno povećanje broja vlakana tijekom mišićne hipertrofije kod štakora uzrokovano uklanjanjem mišića sinergista (P.D. Gollnick i sur. 1981.), (B.F. Timson i sur. 1985.), (M.H. Snow, B.S. Chortkoff 1987). Dugotrajno rastezanje mišića ptica neletačica, izvedeno pričvršćivanjem utega na krila, praćeno mišićnom hipertrofijom, također nije dovelo do povećanja broja vlakana (P.D. Gollnick i dr. 1983), (J. Antonio, W. J. Gonyea 1993 a).
U isto vrijeme, unatoč negativnim rezultatima niza gore navedenih eksperimenata, bilo je moguće zabilježiti hiperplaziju vlakana u mišićima ptica podvrgnutih kroničnom istezanju. U pokusima S.E.Alwaya i sur., na jedno krilo prepelice stavljen je teret jednak 10% tjelesne težine ptice, a nakon mjesec dana preopterećenja, broj vlakana u istegnutom mišiću bio je 51,8% veći od krila prepelice. broj vlakana u neopterećenom mišiću koji se koristi kao kontrolni objekt (S.E.Alway et al. al. 1989 b) Slični eksperimenti, ali s progresivnim povećanjem mase opterećenja, doveli su do još većeg povećanja broja vlakana - za 82% nakon dvadeset i osam dana preopterećenja (J. Antonio, W. J. Gonyea 1993 b).
Pronađeni su i dokazi o hiperplaziji mišićnih vlakana u treniranim mišićima sisavaca. W. Gonyea i njegovi suautori bili su među prvima koji su zabilježili hiperplaziju u mišićima sisavaca (W. J. Gonyea i sur. 1977.). U ovom eksperimentu mačke su trenirane da podignu uteg jednom šapom, a poticaj za podizanje tereta bila je nagrada hranom. Nakon četrdeset i šest tjedana treninga, mišići šapa treniranih i netreniranih mačaka podvrgnuti su histokemijskoj analizi. Ukupan broj mišićnih vlakana u treniranim šapama bio je 19,3% veći nego u netreniranim šapama. Rezultati ovih studija naknadno su potvrđeni sličnim eksperimentima (W.J. Gonyea et al. 1986.). Porast od 14% u broju mišićnih vlakana zabilježen je i u mišićima stražnjih udova štakora koji su redovito (4-5 puta tjedno) tijekom 12 tjedana izvodili vježbu sličnu čučnju s utegom pomoću posebno dizajnirane naprave ( T. Tamaki i dr. 1992). Međutim, unatoč napretku u pokusima na životinjama, izravni dokazi povećanja broja mišićnih vlakana u ljudskim mišićima još nisu pronađeni.
Prema nizu istraživača, hipertrofija ljudskih mišića kao rezultat treninga u potpunosti se objašnjava hipertrofijom postojećih vlakana, dok nova vlakna ne nastaju kao rezultat treninga (B.S. Shekman 1990), (G.E. McCall i dr. 1996. ). U isto vrijeme, G. E. McCall i suautori nisu se usudili izvući nedvosmislen zaključak da je hiperplazija kod ljudi fundamentalno nemoguća, budući da u određenog broja pojedinaca povećanje poprečnog presjeka mišića uzrokovano treningom nije koreliralo s povećanje prosječnog poprečnog presjeka vlakana (G.E. McCall i sur. 1996.) .
Činjenica da izravni dokazi o hiperplaziji vlakana u ljudskim mišićima još nisu otkriveni može biti posljedica ograničenja metoda funkcionalnog preopterećenja primjenjivih na ljude i metoda za procjenu broja vlakana u mišićima: na kraju krajeva, takve metode funkcionalnog preopterećenja kao dugo -termin višednevno istezanje mišića (koje u najvećoj mjeri uzrokuje hiperplaziju vlakana kod životinja), prilično je teško primijeniti na ljude. Značajna hipertrofija ljudskih mišića (kao u slučaju ekstremnog razvoja mišića profesionalnih bodybuildera, dizača utega i powerliftera) događa se tijekom dugogodišnjeg treninga; Nikada nije napravljena usporedba broja vlakana u mišićima sportaša prije početka treninga i nakon dužeg treninga.
Ako su manifestacije hiperplazije vlakana kod ljudi ograničene prirode, a ona, hiperplazija, daje značajan doprinos mišićnoj hipertrofiji samo u akumulativnom načinu rada u okviru dugotrajnog razdoblja treninga, tada otkrivanje manifestacija hiperplazije nakon relativno kratko razdoblje treninga, ograničeno vremenskim okvirom eksperimenta, bit će vrlo problematično - posebno s obzirom na ograničene metode brojanja vlakana primjenjive na ljude. Pokusi u kojima je kod životinja utvrđena mišićna hiperplazija obično su bili popraćeni ubijanjem pokusnih životinja i brojanjem ukupnog broja vlakana u mišićima. Tako je u već spomenutim pokusima (W.J.Gonyea i sur. 1977), (W.J.Gonyea i sur. 1986) hiperplazija vlakana otkrivena usporedbom ukupnog broja vlakana u mišićima ekstrahiranim iz treniranih i netreniranih udova iste životinje. Jasno je da takve izravne metode za otkrivanje hiperplazije nisu primjenjive na ljudima.
Međutim, postoje eksperimenti u kojima su manifestacije hiperplazije kod ljudi proučavane sličnom metodom. Brojanje ukupnog broja vlakana u anterior tibialis lijeve i desne ljudske noge provedeno je u mišićima izvađenim iz leševa prethodno zdravih mladih ljudi (M. Sjostrom i sur. 1991.). Mišići dominantnog potpornog ekstremiteta (lijevo za dešnjake) imali su nešto veću veličinu i veći broj vlakana - unatoč činjenici da je prosječni presjek vlakana u mišićima oba ekstremiteta bio isti. Ovi podaci pružaju najuvjerljiviji dokaz da funkcionalna hipertrofija ljudskih mišića još uvijek može biti povezana s hiperplazijom vlakana (iako se početne genetske razlike u mišićima dominantnih i nedominantnih udova ne mogu isključiti).
U većini slučajeva, promjena broja vlakana kod osobe pod utjecajem treninga mora se prosuditi samo na temelju neizravnih procjena napravljenih usporedbom veličine mišića i prosječnog presjeka vlakana u biopsijama uzetim iz ovaj mišić. No rezultati čak i takvih studija vrlo su kontradiktorni.
Na primjer, kada se uspoređuju mišići elitnih muških i ženskih bodybuildera, pronađena je korelacija između veličine mišića i broja vlakana u njima (S. E. Alway et al. 1989 a). Mišići muškaraca bili su u prosjeku dvostruko veći od mišića žena. Dio veće veličine mišića kod muškaraca posljedica je većeg presjeka mišićnih vlakana u njihovim mišićima, no u isto vrijeme mišići muškaraca također imaju veći broj vlakana od mišića žena. Ovo posljednje može biti i posljedica hiperplazije vlakana i posljedica genetskih razlika među spolovima. Usporedba uzoraka uzetih iz tricepsa dva međunarodna powerliftera i pet elitnih bodybuildera s uzorcima uzetim iz mišića kontrolne skupine koja je prakticirala trening s utezima samo šest mjeseci pokazala je da unatoč velikim razlikama u snazi ruku i obujmu između elitnih sportaša i kontrolne skupine skupine nije bilo značajne razlike u presjeku mišićnih vlakana (J.D. MacDougall i sur. 1982.). Ove podatke potvrđuje studija L. Larssona i P. A. Tescha, koja je otkrila da se poprečni presjek vlakana u biopsijama uzetim iz mišića bedara i bicepsa četvorice bodybuildera ne razlikuje od poprečnog presjeka vlakana obično fizički aktivnih ljudi (L. Larsson, P. A. Tesch 1986) . Ove studije pokazuju da je veći volumen mišića bodybuildera povezan s većim brojem vlakana u njihovim mišićima. Objašnjenje ovog fenomena može se pronaći ili u genetski uvjetovanoj razlici u broju mišićnih vlakana kod vrhunskih bodybuildera i powerliftera ili u hiperplaziji vlakana kao posljedici treninga. Genetičko objašnjenje u ovom se slučaju čini najmanje uvjerljivim, jer bi iz toga trebalo proizlaziti da su sportaši u početku imali vrlo tanka vlakna i dugogodišnji trening mogao je samo dovesti do toga da njihova vlakna dosegnu veličinu karakterističnu za običnog prosječno treniranog čovjeka.
Studije J. D. MacDougalla i sur. i L. Larssona s P. A. Teschom mogle bi se smatrati pouzdanim dokazom hiperplazije mišićnih vlakana kod ljudi kao rezultat treninga, ako ne i slične, ali reprezentativnije studije J. D. MacDougalla i sur. (J. D. MacDougall i dr. 1984). Ovo je istraživanje promatralo broj vlakana u mišićima bicepsa pet elitnih bodybuildera, sedam srednjih bodybuildera i trinaest ne-bodybuildera. Iako je broj vlakana u mišićima sportaša jako varirao od pojedinca do pojedinca, a sportaši s većom mišićnom razvijenošću imali su veći broj vlakana u mišićima, autori studije zaključili su da su takve razlike u broju vlakana posljedica genetske predispozicije, a ne hiperplazije, jer je uočena varijacija u broju vlakana unutar svake skupine, ali se prosječan broj vlakana u mišićima predstavnika sve tri skupine nije značajno razlikovao.
Dakle, ukupnost eksperimentalnih činjenica ukazuje da je hiperplazija mišićnih vlakana kod životinja moguća i da je očito povezana s oštećenjem mišićnih vlakana kao posljedicom funkcionalnog preopterećenja, proliferacije satelitskih stanica i naknadnih procesa regeneracije. Međutim, mogućnost hiperplazije ljudskih mišića još uvijek je upitna. Možda regenerativni potencijal ljudskih mišića nije toliko velik da bi mikrotraume vlakana tijekom treninga mogle uzrokovati njihovu hiperplaziju, ali injekcijska uporaba stimulatora stanične diobe poput hormona rasta i anaboličkih steroida može značajno povećati regenerativne sposobnosti ljudskih mišića. Poznato je da hormon rasta preko svog posrednika – faktora rasta sličnog inzulinu (IGF-1) – potiče proliferaciju slabo diferenciranih stanica – kao što su hondrociti, fibroblasti itd. (M.I. Balabolkin 1998). Utvrđeno je da IGF-1 također stimulira proliferaciju i daljnju diferencijaciju miosatelitnih stanica (R.E. Allen, L.L. Rankin 1990.), (G.E. McCall et al. 1998.). Injekcije anaboličkih steroida također stimuliraju proliferaciju satelitskih stanica (I. Sinha-Hikim et al. 2003). Nije tajna da profesionalni bodybuilderi često pribjegavaju injekcijama hormona rasta i anaboličkih steroida u svojoj praksi; sukladno tome, dioba i diferencijacija satelitskih stanica trebala bi se dogoditi u njihovim mišićima mnogo intenzivnije nego kod sportaša koji ne koriste ove lijekove. Pitanje može li takva farmakološka intenzifikacija aktivnosti miosatelitnih stanica pridonijeti hiperplaziji vlakana kod ljudi zahtijeva daljnje istraživanje.
Na ovoj razini postojećih spoznaja o intramuskularnim procesima aktiviranim treningom, pri konstruiranju novog i adekvatnijeg koncepta dugotrajne prilagodbe mišića na opterećenje, potrebno je ograničiti se na općenitiji zaključak, koji se može smatrati dosta utemeljenim u tijek ove studije: svaka značajna hipertrofija ljudskih skeletnih mišića pod utjecajem redovitog treninga posljedica je proliferacije satelitskih stanica i povećanja sadržaja DNK u mišićima. Dolazi li do povećanja udjela DNA u mišićima samo zbog povećanja broja jezgri u već postojećim vlaknima ili se udio DNA u mišiću povećava i zbog jezgri novonastalih mišićnih vlakana - sve to ne može biti posebno odlučio prije konačne odluke o mogućnosti hiperplazije mišićnih vlakana u ljudi raspravljati.
Obrisi novog koncepta
Kao što je prikazano u prethodno provedenoj analizi, hipertrofija i atrofija skeletnih mišića u općenitom slučaju mogu biti posljedica kako promjena u intenzitetu transkripcije mRNA u jezgrama mišićnih stanica, tako i posljedica promjena u broju jezgri u mišićnim stanicama. mišić - ali konačni doprinos ovih čimbenika rezultat je dvaju sasvim različitih antagonističkih adaptivnih procesa.Tijekom razvoja funkcionalne mišićne hipertrofije dominira sljedeći slijed događaja:
Povećano opterećenje mišića -> aktivacija proliferacije miosatelitnih stanica -> povećanje broja jezgri u mišiću -> sinteza RNA na novim jezgrama -> sinteza novih kontraktilnih struktura -> hipertrofija mišića
Smanjenje motoričke aktivnosti mišića, zauzvrat, aktivira sljedeći slijed događaja koji dovode do atrofije mišića:
Smanjenje motoričke aktivnosti mišića -> smanjenje intenziteta transkripcije mRNA strukturnih proteina i smanjenje proliferativne aktivnosti miosatelitnih stanica -> smanjenje veličine jedinice DNA i smanjenje broja jezgri tijekom apoptoze - > atrofija mišića
Zbog ograničene veličine jedinice DNA, promjene u intenzitetu transkripcije mRNA strukturnih proteina imaju važnu ulogu u procesima mišićne atrofije, ali ne iu procesima mišićne hipertrofije. Pritom treba napomenuti da o intenzitetu transkripcije mRNA strukturnih proteina ne ovisi samo veličina jedinice DNA, već se kontrolom intenziteta ekspresije gena regulira spektar sintetiziranih proteina koji ima dramatičan utjecaj na funkcionalna svojstva mišića.
Usporedba sastava mišića štakora nakon kompenzacijske hipertrofije uzrokovane odsijecanjem sinergističkih mišića i nakon funkcionalne hipertrofije uzrokovane redovitim prisilnim plivanjem pokazala je da kompenzacijsku hipertrofiju prati povećanje gustoće mitohondrija, smanjenje gustoće miofibrila i nepromijenjena gustoća sarkoplazmatskog retikuluma. . S druge strane, funkcionalna hipertrofija je popraćena povećanjem gustoće sarkoplazmatskog retikuluma, dok gustoća mitohondrija i miofibrila ostaje nepromijenjena (D. Seiden 1976).
Uslijed treninga u mišićima može se povećati koncentracija nekih enzima koji osiguravaju reprodukciju energije, dok koncentracija drugih enzima ostaje nepromijenjena - uslijed čega mišići mijenjaju svoje oksidativne ili glikolitičke sposobnosti (N. Wang i sur. 1993. ).
Pod utjecajem treninga moguće je promijeniti karakteristična svojstva mišićnih vlakana, sve do promjene vrste vlakana (F. Ingjer 1979), (R. S. Staron i sur. 1990), (N. Wang i sur. 1993).
Promjene u strukturi i svojstvima mišića pod utjecajem treninga nisu ograničene na gore navedene primjere, ali razmatranje tih promjena nije tema ovog istraživanja. Ovi primjeri su navedeni samo kako bi se pokazalo da promjene koje se događaju u mišićnim vlaknima kao rezultat treninga mogu biti povezane s promjenama u proteinskom sastavu vlakana, odnosno da mogu biti posljedica promjena u intenzitetu transkripcije mRNA raznih vrsta. strukturnih proteina. Sukladno tome, učinak treninga na genetski aparat mišićne stanice ne može se svesti na poboljšanje opće sinteze proteina kroz regulatorni faktor zajednički svim strukturnim proteinima. Štoviše, intenziviranje sinteze određenih vrsta kontraktilnih proteina događa se ne samo s povećanjem motoričke aktivnosti mišića. Dakle, smanjenje opterećenja mišića štakora, uzrokovano bestežinskim stanjem životinja, smanjuje sintezu lanaca miozina u nizu sporih vlakana, karakterističnih za spora vlakna, ali povećava ekspresiju nekih oblika brzog miozina ( D. L. Allen i dr. 1996). Nasuprot tome, funkcionalno preopterećenje mačjih mišića smanjuje ekspresiju nekih oblika brzog miozina u sporim vlaknima (D. L. Allen et al 1995.). Te se činjenice ne uklapaju u koncept izravnog aktivirajućeg učinka faktora iscrpljivanja energije na ekspresiju mRNA kontraktilnih proteina. Čak i ako ekspresija mišićne kontraktilne proteinske mRNA ovisi o metaboličkim čimbenicima, čini se da se ta ovisnost očituje na složeniji način.
Kao što je navedeno na početku ovog teksta, neki sportski istraživači kreatinu pripisuju ulogu regulatora mRNA transkripcije kontraktilnih mišićnih proteina, ali se uloga kreatina u regulaciji sinteze kontraktilnih proteina ne može smatrati jednoznačno utvrđenom. Doista, u brojnim studijama (J.S. Ingwall i sur. 1972), (J.S. Ingwall i sur. 1974), (M.L. Zilber i sur. 1976) pokazano je da povećanje koncentracije kreatina intenzivira sintezu specifičnih mišićnih proteina ( miozin i aktin) u razvoju stanica mišićnog tkiva in vitro. Ova zapažanja uzeta su kao važan dokaz da je kreatin induktor kontraktilne transkripcije proteina. Međutim, naknadno, za razliku od gore spomenutih studija, nije pronađen učinak kreatina na sintezu miozina (D.M.Fry, M.F.Morales 1980), (R.B.Young, R.M.Denome 1984). R.B.Young i R.M.Denome su sugerirali da razina kreatina može regulirati sintezu miozina samo u ranim fazama embrionalnog razvoja mišićnih stanica, ali ne može biti regulator sinteze kontraktilnih proteina u već formiranim mišićnim vlaknima.
Stoga hipoteza o ulozi kreatina u regulaciji kontraktilne sinteze proteina zahtijeva daljnje testiranje. Međutim, na temelju općih razmatranja, treba priznati da se koncept prema kojem je induktor mRNA transkripcije strukturnih proteina kreatin ili neki drugi čimbenik povezan s iscrpljivanjem mišićne energije čini dosta uvjerljivim samo u odnosu na regulaciju sinteze mišićnih enzima – ako pretpostavimo da se regulacija sinteze enzima u složenim višestaničnim organizmima odvija po istom principu kao i u prokariota. Metabolili kao što su ADP, AMP, ortofosfat, kreatin itd., koji se nakupljaju u mišićnim vlaknima koja se aktivno kontrahiraju, sami su supstrati za reakcije koje obnavljaju opskrbu energetskim fosfatima u vlaknima. Sukladno tome, nakupljanje ovih metabolila u mišićima trebalo bi potaknuti transkripciju mRNA enzima koji osiguravaju pojavu reakcija vraćanja energije koje koriste te metabolile kao supstrate. Redoviti rad do mišićnog zamora trebao bi biti popraćen redovitom aktivacijom sinteze enzima iu konačnici dovesti do njihovog nakupljanja u mišićima. Nasuprot tome, smanjenje motoričke aktivnosti mišića trebalo bi smanjiti učestalost aktivacije sinteze enzima mRNA. U skladu s tim, sadržaj enzima u mišićima trebao bi se smanjiti kako potonji prolaze kroz prirodni katabolizam. Pretpostavku da do nakupljanja enzima u mišićima dolazi zbog supstrata induciranog povećanja sinteze ovih enzima iznio je N. N. Yakovlev (N. N. Yakovlev 1974). F.Z. Meyerson je u prilog hipotezi o utjecaju mišićne acidoze na indukciju mRNA strukturnih proteina dao argumente koji se također odnose na indukciju sinteze proteina odgovornih upravo za opskrbu mišića energijom. Meyerson je primijetio da je mišićna acidoza rani signal manjka energije, pa bi stoga, sa stajališta evolucijske teorije, bilo opravdano pretpostaviti da bi se isti taj signal mogao koristiti kao aktivator genetskog aparata stanice. U konačnici, to bi trebalo dovesti do rasta struktura koje su dizajnirane da eliminiraju nedostatak energije - a tijelo time općenito postaje otpornije na promijenjene uvjete okoline (F.Z. Meyerson 1993).
Ovaj se argument može smatrati vrlo uvjerljivim, ali proširenje ovog načela na reguliranje sinteze drugih vrsta mišićnih proteina, osobito kontraktilnih (kao što je slučaj u konceptu istog Meyersona i mnogih drugih istraživača), ne čini se sasvim opravdanim. s evolucijskog gledišta. Visoka koncentracija produkata razgradnje makroenergetskih fosfata u sarkoplazmi signal je da je sposobnost mišićnog vlakna da obnovi razinu ATP-a zbog oksidativnih procesa i glikolize nedovoljna za dani intenzitet kontrakcije. U takvoj situaciji prilagodba mišićnog vlakna treba biti usmjerena na povećanje snage reakcija obnove energije. Sinteza kontraktilnih proteina (glavnih potrošača energije) može samo pridonijeti povećanju stope potrošnje ATP-a u vlaknima i dovesti do još većeg pada razine ATP-a pod novim sličnim opterećenjima - stoga prilagodba u ovom smjeru ne može čine mišićna vlakna otpornijima na promijenjene zahtjeve za motoričkom aktivnošću mišića.
Dakle, poticaji za razvoj mišićne energije i poticaji za ekstenzivan razvoj mišićnog kontraktilnog aparata trebali bi i izgledati različite prirode.
Kao što je gore navedeno, poboljšanje energetskih sposobnosti mišića usko je povezano s povećanjem sadržaja enzima u mišićima, odnosno posljedica je supstratom izazvane aktivacije mRNA transkripcije ovih vrsta proteina. Vjerojatno je da se sinteza mRNA za druge vrste proteina povezanih s opskrbom mišića energijom (na primjer, mioglobina ili mitohondrijskih proteina) može odvijati prema sličnom obrascu. Ali, kao što je gore prikazano, veličina jedinice DNK je ograničena i svaka stanična jezgra odgovorna je za održavanje funkcioniranja strogo definiranog volumena mišićnih vlakana. Za radikalno povećanje volumena mišića i izgradnju novih kontraktilnih struktura u njima potrebne su nove stanične jezgre uz postojeće, odnosno ekstenzivan razvoj mišića povezan je prvenstveno s aktivacijom proliferacije satelitskih stanica. Istovremeno, očito je da budući da je sastav proteina kontraktilnih struktura različit za različite vrste vlakana i ovisi o načinu funkcioniranja mišića, signali neke druge vrste koji utječu na genetski aparat mišićnih stanica moraju dodatno regulirati spektar izraženi kontraktilni proteini.
Analiza prikazana u ovom tekstu pokazala je da općeprihvaćeni dijagram odnosa između poveznica neposredne i dugoročne prilagodbe mišića na opterećenje (vidi sl. 2)
Slika 2U odnosu na skeletne mišiće, opisuje samo dio adaptacijskih procesa, odnosno adaptaciju mišićnog energetskog sustava. Ova shema zanemaruje niz važnih mehanizama dugoročne prilagodbe skeletnih mišića na opterećenje, te stoga zahtijeva značajno pojašnjenje (vidi sliku 3).
Slika 3 (EOS - sustavi opskrbe energijom)Treba napomenuti da predloženi blok dijagram mehanizama prilagodbe mišića na opterećenje također nije iscrpan, jer ne uključuje vrlo važne mehanizme hormonalne prilagodbe tijela na opterećenje - uzima u obzir samo glavne lokalne (intramuskularne) procesi prilagodbe, koji su bili jedini predmet razmatranja ove studije.
Postavlja se pitanje koje su posljedice takve promjene temeljne sheme prilagodbe za teoriju sportskog treninga, odnosno je li za razvoj trenažnih metoda i planiranje opterećenja bitno zbog kojih specifičnih procesa dolazi do prilagodbe mišića? Odgovor na ovo pitanje je: da, očito je da je promjena ideja o obrascu prilagodbe mišića na opterećenje od velike važnosti.
Činjenica je da intenzivna kontraktilna aktivnost mišića blokira sintezu proteina u mišićima i čak aktivira njihov katabolizam. Stoga treba smatrati racionalnim režim treninga u kojem se novi trening kombinira na vrijeme s gašenjem adaptivne sinteze proteina nakon prethodnog treninga ili sa značajnim smanjenjem njegovog intenziteta (A.A. Viru, N.N. Yakovlev 1988). Ako pri provedbi ovog načela pretpostavimo da se učinak treninga svodi samo na aktivaciju transkripcije strukturnih proteina mRNA pod utjecajem jednog faktora-regulatora, tada će se maksimalni učinak dogoditi kao rezultat korištenja iznimno jednostavnog shema treninga s treninzima koji slijede jedan za drugim u jednakim intervalima odmora, čiji se intenzitet povećava kako se tijelo trenira. No, nažalost, iz sportske prakse poznata je niska učinkovitost ovakvih metoda treninga, posebno kod dobro utreniranih sportaša.
Iz sheme za razvoj dugoročne prilagodbe skeletnih mišića predložene u ovom tekstu (vidi sliku 3), jasno je da je adaptivno povećanje sinteze proteina povezano ne samo s procesima aktivacije transkripcije mRNA strukturnih proteina, ali i s povećanjem volumena sintetiziranog proteina zbog sinteze proteina na mRNA, eksprimirane novostvorenom DNA. Štoviše, aktivacija transkripcije mRNA nakon treninga igra najvažniju ulogu u regulaciji sinteze proteina povezanih s opskrbom mišićne energije. Kako bi se povećao energetski kapacitet mišića, treninzi koji aktiviraju transkripciju mRNA proteina sustava opskrbe energijom trebaju se provoditi tijekom razdoblja kada je adaptivna sinteza tih proteina uzrokovana prethodnim treningom blizu završetka ili, u bilo kojem slučaj, prošao je fazu najveće aktivnosti.
Adaptivno poboljšanje sinteze proteina zahvaljujući mRNA koju eksprimiraju novostvorene jezgre može se smatrati dovršenim tek kada se završi izgradnja novih kontraktilnih struktura temeljenih na novostvorenim jezgrama, odnosno kada se karakteristična veličina jedinice DNA vrati u mišiće nakon povećanje broja jezgri. Izgradnja kontraktilnih struktura od nule, za razliku od sinteze enzima, vrlo je dugotrajan proces, stoga se optimalna učestalost treninga koji aktiviraju proliferaciju miosatelitnih stanica može radikalno razlikovati od optimalne učestalosti treninga koji osigurava maksimalnu sintezu proteina u sustavima opskrbe energijom mišića.
U predloženom blok dijagramu lokalnih mehanizama dugotrajne adaptacije skeletnih mišića dva su bloka označena upitnikom, a regulacijski čimbenici nisu identificirani. Kao što je gore navedeno, regulatorni čimbenici za sintezu enzima su produkti energetskog metabolizma, ali skup čimbenika koji utječu na spektar izraženih kontraktilnih proteina, kao i čimbenici koji aktiviraju proliferaciju miosatelitnih stanica, još nije u potpunosti razrađen. uspostavljena. Napredak istraživanja u ovim područjima omogućit će u budućnosti razvoj više specijaliziranih metoda treninga koje specifično stimuliraju različite adaptivne procese u mišićima. S druge strane, jasnija podjela utjecaja treninga omogućit će optimizaciju doziranja opterećenja u mikrociklusu treninga.
Književnost:
1. Arakelyan E.E., Zbarsky V.A., Shevchenko T.N., Seluyanov V.N.
„Formiranje tehnike sprinterskog trčanja
ciljani razvoj snage pojedinih mišićnih skupina kod mladih
sportaši" Tjelesna kultura: odgoj, obrazovanje,
trening. 1997 N 32. Berezov T.T., Korovkin B.F. "Biološka kemija"
ur. "Medicina" Moskva 1998 704 str.3. Balabolkin M.I. "Endokrinologija" Moskva "Universum"
izdavaštvo" 19984. Viru A.A., Yakovlev N.N. "Poglavlja iz sportske fiziologije"
ur. Državno sveučilište u Tartuu. Tartu 1988
134 str.5. Volkov N.I., Nessen E.N., Osipenko A.A., Korsun S.N.
"Biokemija mišićne aktivnosti" Ed. "Olimpijska književnost"
Kijev 2000., 503 str.6. Volodina A.V. „Posttraumatska regeneracija skeleta
mišići" Disertacija doktora bioloških znanosti. Moskva 1995.7. Danilov R.K. "Eseji o histologiji mišićnog tkiva" Ufa
1994. 49 str.8. Kalinsky M.I., Kursky M.D., Osipenko A.A. "Biokemijski
mehanizmi prilagodbe tijekom mišićne aktivnosti" Kijev. Ed.
"Škola Vysha" 1986. 183 str.9. McComas A.J. "Skeletni mišići" Ed. "Olimpijski
književnost" Kijev 2001. 407 str.10. Meerson F.Z. “Adaptivna medicina: koncept
dugoročna adaptacija" Moskva. Izdavačka kuća „Delo" 1993.
138 str.11. Meerson F.Z. Pšennikova M.G. „Prilagodba na stres
situacije i tjelesna aktivnost" Moskva. Izdavačka kuća "Medicina"
1988. 253 str.12. Seluyanov V.N. „Razvoj metoda i planova za fizikalnu
trening sportaša na temelju simulacijskog modeliranja"
Iz zbornika "Teorija i praksa didaktike"
razvojno osposobljavanje u osposobljavanju stručnjaka za
tjelesni odgoj" Izdavačka kuća "Tjelesni odgoj, obrazovanje i
znanosti". Radovi djelatnika problematskih znanstvenih istraživanja
laboratorij / Znanstveni voditelj V.N. Seluyanov. - M:
Tjelesni odgoj, obrazovanje i znanost, 1996. - 106 str.13. Singer M., Berg P. “Geni i genomi” u 2 sveska Ed. "Svijet"
Moskva 1998 764 str.14. Ulumbekov E.G., Chelyshev Yu.A. "Histologija, uvod u
patologija", Moskva "GEOTAR Medicina" 199815. Šekman B.S. „Utjecaj treninga na sastav mišića, veličinu
i oksidacijski potencijal mišićnih vlakana kod ljudi"
Disertacija. Moskva 199016. Shubnikova E.A., Yurina N.A., Gusev N.B., Balezina O.P.,
Bolshakova G.B. "Mišićno tkivo" Moskva "Medicina" 200117. Yakovlev N.N. "Biokemija sporta" Ed. „Tjelesni odgoj i sport“.
Moskva 1974 288 str.18. Yakovlev N.N., Korobkov A.V., Yananis S.V. "Fiziološki
te biokemijske osnove teorije i metodike sporta
trening" Izdavačka kuća "Fizička kultura i sport". Moskva 1957
323 str.19. Allen DL, Linderman JK, Roy RR, Bigbee AJ, Grindeland RE,
Mukku V, Edgerton VR (1997) "Apoptoza: mehanizam
pridonoseći remodeliranju skeletnih mišića kao odgovor na
uklanjanje težine stražnjih ekstremiteta" Am J Physiol. 1997
kolovoz; 273 (2 Pt 1): C579-87.20. Allen DL, Monke SR, Talmadge RJ, Roy RR, Edgerton VR
(1995) "Plastičnost mionuklearnog broja kod hipertrofiranih i
atrofirana skeletna mišićna vlakna sisavaca" J Appl Physiol 78:
1969-1976, 1995;21. Allen DL, Yasui W, Tanaka T, Ohira Y, Nagaoka S,
Sekiguchi C, Hinds WE, Roy RR, Edgerton VR (1996.) "Mionuklear
broj i ekspresija teškog lanca miozina u soleusu štakora pojedinačno
mišićna vlakna nakon svemirskog leta" J Appl Physiol.
1996. srpanj;81(1):145-51.22. Allen RE, Rankin LL (1990.) "Regulacija satelitskih stanica
tijekom rasta i razvoja skeletnih mišića" Proc Soc Exp
Biol Med. 1990 lipanj;194(2):81-6.23. Alway SE, Grumbt WH, Gonyea WJ, Stray-Gundersen J (1989a)
"Kontrasti u mišićima i mišićnim vlaknima elitnih muškaraca i žena
bodybuilderi" J Appl Physiol. 1989. srpanj;67(1):24-3124. Alway SE, Winchester PK, Davis ME, Gonyea WJ (1989b)
"Regionalizirane prilagodbe i proliferacija mišićnih vlakana u
proširenje izazvano rastezanjem" J Appl Physiol. 1989
Veljača;66(2):771-81.25. Antonio J, Gonyea WJ (1993 a) "Uloga mišićnih vlakana
hipertrofija i hiperplazija kod isprekidano rastegnute ptice
mišića" J Appl Physiol. 1993. travanj;74(4):1893-826. Antonio J, Gonyea WJ (1993 b) "Progresivno istezanje
preopterećenje skeletnih mišića rezultira hipertrofijom prije
hiperplazija" J Appl Physiol. 1993 rujan;75(3):1263-71.27. Appell HJ, Forsberg S, Hollmann W (1988) "Satelitska ćelija
aktivacija u ljudskim skeletnim mišićima nakon treninga: dokazi
za neoformacije mišićnih vlakana" Int J Sports Med. 1988
kolovoz;9(4):297-9.28. Bruusgaard JC, Liestol K, Ekmark M, Kollstad K,
Gundersen K (2003) "Broj i prostorna distribucija jezgri
u mišićnim vlaknima normalnih miševa proučavanih in vivo"
J Physiol. 2003. 1. rujna; 551 (Pt 2): 467-78. Epub 2003, 17. lipnja.29. Burleigh IG (1977) "Zapažanja o broju
jezgre unutar vlakana nekih crvenih i bijelih mišića"
J Cell Sci. Veljača 1977.;23:269-84.30. Cabric M, Appell HJ, Resic A (1987) "Effects of
električna stimulacija različitih frekvencija na
mionukleusa i veličine vlakana u ljudskom mišiću" Int J Sports Med.
Listopad 1987;8(5):323-6.31. Cabric M, James NT (1983) "Morfometrijske analize na
mišiće treniranih i nedresiranih pasa" Am J
Anat.166(3):359-68.32. Cheek DB (1985) "Kontrola stanične mase i
replikacija. Jedinica DNK - osobna 20-godišnja studija" Early
Hum Dev. 1985. prosinac;12(3):211-39.33. Darr KC, Schultz E (1987) "Satelit izazvan vježbanjem
aktivacija stanica u rastućim i zrelim skeletnim mišićima" J
Appl Physiol. 1987. studeni;63(5):1816-2134. Dmitrieva EV (1975) "Uloga pupoljaka i mioblasta
u reparativnoj regeneraciji mišićnih vlakana skeleta
vrsta" Arkh Anat Gistol Embriol. 1975. veljača;68(2):37-43.35. Enesco M, Puddy D "Povećanje broja jezgri
i težina skeletnih mišića štakora različite dobi"
(1964) Amer. J Anat.114:23536. Fry DM, Morales MF (1980.) "Preispitivanje
učinci kreatina na sintezu mišićnih proteina u tkivu
kultura" J Cell Biol. 1980. veljača;84(2):294-7.37. Giddings CJ, Gonyea WJ (1992) "Morfološka opažanja
podržavanje hiperplazije mišićnih vlakana nakon dizanja utega
vježbe kod mačaka" Anat Rec.1992 Jun;233(2):178-9538. Gollnick PD, Timson BF, Moore RL, Riedy M (1981.)
„Mišićno povećanje i broj vlakana u skeletnim mišićima
štakora" J Appl Physiol. 1981. svibanj;50(5):936-43.39. Gollnick PD, Parsons D, Riedy M, Moore RL (1983) "Vlakna
broj i veličina kod preopterećenih kokošjih anterior latissimus
leđni mišić" J Appl Physiol. 1983. svibanj;54(5):1292-7.40. Gonyea W, Ericson GC, Bonde-Petersen F "Skeletni mišić
cijepanje vlakana izazvano vježbom dizanja utega kod mačaka"
Acta Physiol Scand. 1977. siječnja;99(1):105-9.41. Gonyea WJ, Sale DG, Gonyea FB, Mikesky A (1986.)
"Vježbanjem izazvano povećanje broja mišićnih vlakana" Eur
J Appl Physiol Occup Physiol. 1986;55(2):137-41.42. Gustafsson JA, Saartok T, Dahlberg E, Snochowski M,
Haggmark T, Eriksson E (1984) "Studije o steroidnim receptorima
u skeletnim mišićima ljudi i zečeva - tragovi za
razumijevanje mehanizma djelovanja anaboličkih steroida"
Prog Clin Biol Res. 1984;142:261-9043. Ingjer F (1979) "Učinci treninga izdržljivosti na mišiće
aktivnost vlakana ATP-aze, opskrba kapilara i mitohondrija
sadržaj u čovjeku" J Physiol. 1979. rujan; 294:419-32.44. Ingwall JS, Morales MF, Stockdale FE (1972.) "Kreatin i
kontrola sinteze miozina u diferenciranju skeletnih
mišića" Proc Natl Acad Sci USA. 1972. kolovoz;69(8):2250-3.45. Ingwall JS, Weiner CD, Morales MF, Davis E, Stockdale FE
(1974) "Specifičnost kreatina u kontroli mišića
sinteza proteina" J Cell Biol. 1974. srpanj;62(1):145-5146. James NT, Cabric M (1981) "Kvantitativne studije o
brojčana frekvencija mionukleusa u mišićima
vježbani štakori: dokazi protiv pojave
cijepanje vlakana" Br J Exp Pathol. 1981. prosinac;62(6):600-5.47. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Butler-Browne GS,
Thornell LE (1999a) "Stanična adaptacija trapeza
mišića kod sportaša koji treniraju snagu" Histochem Cell Biol.
1999. ožujak;111(3):189-95.48. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Thornell LE (1999b)
"Učinci anaboličkih steroida na mišićne stanice
sportaši koji treniraju snagu" Med Sci Sports Exerc.
1999. studeni;31(11):1528-34.49. Kasper CE, Xun L (1996) "Omjeri citoplazme i mionukleusa
u mišićnim vlaknima plantarisa i soleusa iza stražnjeg uda
suspenzija" J Muscle Res Cell Motil. 1996 Listopad;17(5):603-1050. Kelly FJ, Lewis SE, Anderson P, Goldspink DF (1984.)
"Pre- i postnatalni rast i izmjena proteina u četiri
mišići štakora" Muscle Nerve. 1984 Mar-Apr;7(3):235-42.51. Kennedy JM, Eisenberg BR, Reid SK, Sweeney LJ, Zak R
(1988) "Pojava mišićnih vlakana u povoju kod preopterećene piletine
spori tonik mišića" Am J Anat. 1988 Feb;181(2):203-15.52. Kondalenko VF, Sergeev IP, Ivanitskaia VV (1981)
„Elektronsko mikroskopsko istraživanje znakova skeletnih mišićnih vlakana
hiperplazija kod sportaša" Arkh Anat Gistol Embriol. 1981
lipnja;80(6):66-70.53. Larsson L., Tesch PA (1986.) "Gustoća vlakana motorne jedinice u
ekstremno hipertrofirani skeletni mišići u čovjeka" Eur J Appl
Physiol Occup Physiol. 1986;55(2):130-6.54. MacDougall JD, Sale DG, Elder GC, Sutton JR (1982.)
„Ultrastrukturne karakteristike mišića elitnih powerliftera
i bodybuilderi" Eur J Appl Physiol Occup Physiol.
1982;48(1):117-26.55. MacDougall JD, Sale DG, Alway SE, Sutton JR (1984.)
"Broj mišićnih vlakana u biceps brachii kod bodybuildera i
kontrolni subjekti" J Appl Physiol. 1984 Nov;57(5):1399-403.56. Manta P, Vassilopoulos D, Spengos M (1987.)
"Nukleo-citoplazmatski omjer u starenju skeletnih mišića" Eur Arch
Psychiatry Neurol Sci. 1987;236(4):235-6.57. Mauro A (1961.) "Satelitska stanica skeletnih mišićnih vlakana"
J Biophys Biochem Cytol 9:493-498, 196158. McCall, GE, Allen DL, Linderman JK, Grindeland RE, Roy RR,
Mukku VR, i Edgerton VR (1998.) "Održavanje mionuklearnih
veličina domene u soleusu štakora nakon preopterećenja i rasta
liječenje hormonom/IGF-I" J Appl Physiol 84: 1407-1412, 1998.59. McCall GE, Byrnes WC, Dickinson A, Pattany PM, Fleck SJ
(1996) "Hipertrofija mišićnih vlakana, hiperplazija i kapilare
gustoća u muškaraca na koledžu nakon treninga otpora" J Appl
Physiol. 1996. studeni;81(5):2004-12.60. McCormick KM, Thomas DP (1992.) "Inducirano vježbanjem
aktivacija satelitskih stanica u senescentnom mišiću soleus"
J Appl Physiol. 1992. ožujak;72(3):888-93.61. Moss FP (1968) "Odnos između dimenzija
vlakana i broja jezgri tijekom normalnog rasta
skeletnih mišića kod domaće peradi" Amer. J.
Anat. 122:555.62. Moss FP, Leblond CP (1970.) "Priroda diobenih jezgri
u skeletnim mišićima štakora u rastu" J Cell Biol.
44(2):459-62.63. Mozdziak PE, Schultz E, Cassens RG (1997) "Mionuklear
akrecija je glavna determinanta skeletnih mišića ptica
rast" Am J Physiol. 1997 Feb;272(2Pt1):C565-71.64. Mozdziak PE, Pulvermacher PM, Schultz E (2000.) "Istovar
juvenilnog mišića rezultira smanjenom veličinom mišića 9 tjedana nakon
ponovno učitavanje" J Appl Physiol 88:158-164, 2000.65. Musacchia XJ, Deavers DR, Meininger GA, Davis TP (1980.)
"Model za hipokineziju: učinci na atrofiju mišića u
rat" J Appl Physiol. 1980 Mar;48(3):479-86.66. Ogilvie RW, Armstrong RB, Baird KE, Bottoms CL (1988.)
"Lezije u mišiću soleus štakora slijede ekscentrično
pristrana vježba" Am J Anat. 1988. kolovoz; 182(4):335-46.67. Ohira Y, Yoshinaga T, Ohara M, Nonaka I, Yoshioka T,
Yamashita-Goto K, Shenkman BS, Kozlovskaya IB, Roy RR,
Edgerton VR (1999) "Mionuklearna domena i fenotip miozina u
ljudski soleus nakon odmora u krevetu sa ili bez opterećenja" J Appl
Physiol. 1999. studeni;87(5):1776-8568. Pacy PJ, Evans RH, Halliday D (1987) "Učinak anaerobnog
i aerobne vježbe promovirane računalno reguliranim funkcionalnim
električna stimulacija (FES) na veličinu mišića, snagu i
histologija u muškaraca paraplegičara" Prosthet Orthot Int.
1987. kolovoz;11(2):75-9.69. Pavlath GK, Rich K, Webster SG, Blau HM (1989.)
"Lokalizacija proizvoda mišićnih gena u nuklearnim domenama"
Priroda. 1989. 9. veljače;337(6207):570-3.70. Pullman WE, Yeoh GC (1977.) "Uloga mionukleusa u
regeneracija mišića: studija in vitro" J Cell Physiol.
1978. kolovoz;96(2):245-51.71. Ralston E, Hall ZW (1992) "Ograničena distribucija
mRNA proizvedene iz jedne jezgre u hibridnim miotubusima"
Časopis za biologiju stanice, Vol 119, 1063-106872. Rayne J, Crawford GN (1975) "Povećanje broja vlakana
pterigoidnih mišića štakora tijekom postnatalnog rasta" J Anat.
Travanj 1975.;119(2):347-57.73. Rosenblatt JD, Yong D, Parry DJ (1994.) "Satelitska ćelija
aktivnost je potrebna za hipertrofiju preopterećenih odraslih osoba
mišić štakora" Muscle Nerve. 1994. lipnja;17(6):608-13.74. Roth SM, Martel GF, Ivey FM, Lemmer JT, Tracy BL,
Metter EJ, Hurley BF, Rogers MA (2001) "Skeletni mišići
karakteristike satelitskih stanica kod mladih i starijih muškaraca i
žene nakon teškog treninga snage s otporom" J Gerontol
Biol Sci Med Sci. 2001 lipanj;56(6):B240-7.75. Roy RR, Monke SR, Allen DL, Edgerton VR (1999.)
"Modulacija broja mionukleara kod funkcionalno preopterećenih
i vježbana vlakna plantarisa štakora" J Appl Physiol.
1999. kolovoz;87(2):634-42.76. Salleo A, Anastasi G, La Spada G, Falzea G, Denaro MG
(1980) "Nova proizvodnja mišićnih vlakana tijekom kompenzacije
hipertrofija" Med Sci Sports Exerc. 1980;12(4):268-73.77. Seiden D (1976) "Kvantitativna analiza mišićnih stanica
promjene kompenzacijske hipertrofije i radom izazvane
hipertrofija" Am J Anat. 1976 Travanj;145(4):459-65.78. Sinha-Hikim I, Roth SM, Lee MI, Bhasin S (2003.)
"Hipertrofija mišića izazvana testosteronom povezana je s
povećanje broja satelitskih stanica u zdravih, mladih muškaraca"
Am J Physiol Endocrinol Metab 285: E197-E205, 2003. Prvi
objavljeno 1. travnja 200379. Sjostrom M, Lexell J, Eriksson A, Taylor CC (1991.)
"Dokazi o hiperplaziji vlakana u ljudskim skeletnim mišićima
od zdravih mladića? Usporedba vlakana lijevo-desno
broj u cijelim prednjim tibijalnim mišićima" Eur J Appl
Physiol Occup Physiol. 1991;62(5):301-4.80. Smith HK, Maxwell L, Martyn JA, Bass JJ (2000.)
"Fragmentacija nuklearne DNA i morfološke promjene u
skeletni mišić odraslog kunića nakon kratkotrajne imobilizacije"
Cell Tissue Res. 2000. studeni;302(2):235-41.81. Snow MH (1977) "Stvaranje miogenih stanica u regeneraciji
skeletni mišić štakora ozlijeđen rudarstvom. II. An
autoradiografska studija" Anat Rec. 1977. lipnja;188(2):201-1782. Snow MH (1990) "Odgovor satelitskih stanica u soleusu štakora
mišić koji prolazi kroz hipertrofiju zbog kirurške ablacije
sinergisti" Anat Rec. 1990. kolovoz;227(4):437-46.83. Snow MH, Chortkoff BS (1987) "Učestalost bifurkatnog
mišićna vlakna u hipertrofičnom mišiću soleus štakora" Mišić
Živac. Svibanj 1987.;10(4):312-7.84. Staron RS, Malicky ES, Leonardi MJ, Falkel JE,
Hagerman FC, Dudley GA (1990) "Mišićna hipertrofija i brzo
pretvorbe tipa vlakana kod žena koje treniraju s velikim otporom"
Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1990.; 60 (1):71-985. Tamaki T, Akatsuka A, Tokunaga M, Ishige K, Uchiyama S,
Shiraishi T (1997) "Morfološki i biokemijski dokazi o
hiperplazija mišića nakon vježbe dizanja utega u štakora"
Am J Physiol. 1997 Srpanj;273(1 Pt 1):C246-56.86. Tamaki T, Akatsuka A, Yoshimura S, Roy RR, Edgerton VR
(2002) "Stvaranje novih vlakana u intersticijskim prostorima
skeletni mišić štakora tijekom postnatalnog rasta" J Histochem
Cytochem. 2002. kolovoz;50(8):1097-11187. Tamaki T, Uchiyama S, Nakano S (1992.) "Podizanje utega
model vježbe za izazivanje hipertrofije stražnjih udova
mišići štakora" Med Sci Sports Exerc. 1992. kolovoz;24(8):881-6.88. Timson BF, Bowlin BK, Dudenhoeffer GA, George JB (1985.)
"Broj vlakana, površina i sastav mišića soleusa miša
nakon proširenja" J Appl Physiol. 1985 Veljača;58(2):619-24.89. Tseng BS, Kasper CE, Edgerton VR (1994.)
"Omjeri citoplazme i mionukleusa i sukcinat dehidrogenaza
aktivnosti kod odraslih štakora sporih i brzih mišićnih vlakana" Cell
Tissue Res. 1994. siječnja;275(1):39-4990. Vassilopoulos D, Lumb EM, Emery AE (1977.) "Kariometrijski
promjene u ljudskim mišićima s godinama" Eur Neurol.
1977;16(1-6):31-4.91. Wang N, Hikida RS, Staron RS, Simoneau JA (1993.)
"Tipovi mišićnih vlakana žena nakon treninga otpora -
kvantitativna ultrastruktura i aktivnost enzima" Pflugers
Arh. 1993 rujan;424(5-6):494-502.92. Winchester PK, Davis ME, Alway SE, Gonyea WJ (1991.)
"Aktivacija satelitskih stanica u rastezljivo uvećanoj prednjoj strani
latissimus dorsi mišić odrasle prepelice" Am J Physiol
Cell Physiol 260: C206-C212, 199193. Winchester PK, Gonyea WJ (1992.) "Regionalna ozljeda i
terminalna diferencijacija satelitskih stanica u istegnutim
ptičji spori tonički mišići" Dev Biol. 1992. lipanj;151(2):459-7294. Young RB, Denome RM (1984) "Učinak kreatina na
sadržaj teškog lanca miozina i mRNA teškog lanca miozina
u stacionarnim kulturama pilećih mišićnih stanica" Biochem J.
1984. 15. ožujka; 218 (3): 871-6.95. Zilber ML, Litvinova VN, Morozov VI, Pliskin AV,
Pshendin AI, Rogozkin VA (1976) "Učinak kreatina na RNA
i sinteza proteina u rastućoj kulturi pilećeg embrija
mioblasti" Biokhimiia. 1975. srpanj-kolovoz;40(4):854-60
knjige (1)
Razmišljati! Ili “Supertrening” bez zabluda
"Razmišljati! Bodybuilding without Steroids” Stuarta McRoberta i “Supertraining” Mikea Mentzera uzdrmali su svijet amaterskog sporta i preokrenuli ono što se činilo uvriježenim idejama o teoriji treniranja.
Točnije bi bilo reći da je Mentzer prvi put pokušao stvoriti barem nekakvu teoriju; prije njega su najpopularnije knjige i članci o bodybuildingu bili samo zbirke različitih i često kontradiktornih principa treninga, te katalozi dobrog poznate vježbe s utezima.
Mentzer je pozivao na to da se bodybuilding promatra kao znanost, ali je iz nekog razloga izabrao filozofiju i logiku, a ne fiziologiju kao osnovu. Baš kao što je Euklid svojedobno stvorio svoju geometriju temeljenu na brojnim aksiomima o svojstvima prostora, Mentzer je stvorio svoj “Supertrening” temeljen na aksiomu o ulozi ponavljanja posljednjeg “neuspjeha” u mehanizmu pokretanja mišićnog rasta, ne zamarajući se time dati bilo kakvo fiziološko objašnjenje njegovoj hipotezi.
Ali, kao što znamo, osim geometrije Euklida, postoje geometrije Lobačevskog i Minkovskog, koje se temelje na drugim aksiomima, ali su iznutra potpuno neproturječne i logične. Nadahnut izvrsnim stilom i nepokolebljivim povjerenjem autora "Supertreninga" u njegovu ispravnost, nakon što sam, slijedeći njegove savjete, u šest mjeseci izgradio 10 kilograma "prirodnih" mišića, postao sam gorljivi zagovornik Mentzerovih ideja.
Odlučivši pronaći fiziološku potvrdu aksioma "učitelja", strmoglavo sam zaronio u novo polje znanja za sebe - ljudsku fiziologiju i biokemiju. Rezultat je za mene bio neočekivan...
Komentari čitatelja
Kyzmadrom/ 18.11.2015 Ovo je najbolji rad na svijetu danas o sportskim temama! Diplomirao sam na sportskom fakultetu, ali sam to počeo shvaćati tek nakon što sam pročitao Vadimov rad!
Seryoga/ 16.08.2015 Super! Prešao na stvar. Sakupio toliko članaka u jedan!
Roman/ 19.02.2015 Teorija treninga i strukture mišića izvrsno je prezentirana.
Ovdje nećete pronaći gotove programe treninga, ali čitanje ove knjige omogućit će vam razumijevanje svih mehanizama. Možete kreirati programe za sebe, ovisno o vašim individualnim karakteristikama.
Grishustrick/ 27.3.2014. Ovo djelo ne pretendira na naslov - ono je knjiga jer je samo veliki sažetak.
Vladimire/ 17.01.2014. Ovo je najbolja knjiga na tu temu.
Andrej/ 08/08/2012 Ilya, na internetu ima puno kompleksa, ali oni su beskorisni. Ako želite nahraniti osobu, nemojte mu dati ribu, već štap za pecanje.
Pavao/ 15.10.2011 Bravo! Jedini koji je došao do dna, sada sve dolazi na svoje mjesto...Odlično!)
Seva/ 26.06.2011 On je jedini sakupio različite studije i metode u jednu, obradio ih i prikazao u pristupačnom obliku... a što se tiče kompleksa nastave, ovo nije knjiga za lamere, nema potrebe. napisati to...
Ilja/ 06/05/2011 Knjiga je za čitanje u wc-u, tako da se nakon čitanja može koristiti za svoju namjenu. Autor je skupio hrpu teorija i ubacio ih u svoju knjigu. Nije se ni potrudio napisati set predavanja, navodeći da je amater, a setove bi trebali pisati profesionalci. Ako sam autor ne može stvoriti kompleks, što onda može podučavati?! Kako se trenira?! Svatko može napisati takvu knjigu kopiranjem i lijepljenjem raznih tehnika i bacanjem ih na hrpu. Knjiga se može čitati za opći razvoj, ništa više. U njemu nećete pronaći skup vježbi.
Uvod.
Osvrćući se na naslov budućeg članka, nisam slučajno odabrao opciju koja je napisana odmah iznad - čitatelj će u njoj lako prepoznati kolaž sastavljen od naslova dviju, možda, najpopularnijih knjiga o bodybuildingu među sportašima amaterima. "Razmišljati! Bodybuilding without Steroids” Stuarta McRoberta i “Supertraining” Mikea Mentzera uzdrmali su svijet amaterskog sporta i preokrenuli ono što se činilo uvriježenim idejama o teoriji treniranja. Točnije bi bilo reći da je Mentzer prvi put pokušao stvoriti barem nekakvu teoriju; prije njega su najpopularnije knjige i članci o bodybuildingu bili samo zbirke različitih i često kontradiktornih principa treninga, te katalozi dobrog poznate vježbe s utezima. Mentzer je pozivao na to da se bodybuilding promatra kao znanost, ali je iz nekog razloga izabrao filozofiju i logiku, a ne fiziologiju kao osnovu. Baš kao što je Euklid svojedobno stvorio svoju geometriju temeljenu na brojnim aksiomima o svojstvima prostora, Mentzer je stvorio svoj “Supertrening” temeljen na aksiomu o ulozi ponavljanja posljednjeg “neuspjeha” u mehanizmu pokretanja mišićnog rasta, ne zamarajući se time dati bilo kakvo fiziološko objašnjenje njegovoj hipotezi. Ali, kao što znamo, osim geometrije Euklida, postoje geometrije Lobačevskog i Minkovskog, koje se temelje na drugim aksiomima, ali su iznutra potpuno neproturječne i logične. Nadahnut izvrsnim stilom i nepokolebljivim povjerenjem autora "Supertreninga" u njegovu ispravnost, nakon što sam, slijedeći njegove savjete, u šest mjeseci izgradio 10 kilograma "prirodnih" mišića, postao sam gorljivi zagovornik Mentzerovih ideja. Odlučivši pronaći fiziološku potvrdu aksioma "učitelja", strmoglavo sam zaronio u novo polje znanja za sebe - ljudsku fiziologiju i biokemiju. Rezultat je za mene bio neočekivan, ali o tome kasnije.
Dopustite mi da skrenem pozornost čitatelja na monstruoznu situaciju u kojoj se nalazi teorija modernog “željeznog” sporta. Svi sportski časopisi puni su članaka s novim, trendovskim sustavima treninga. “Pokret mora biti snažan i eksplozivan”, kažu neki. "Samo sporo, kontrolirano kretanje", proturječe im drugi. “Ako želite dobiti na masi, radite s velikim utezima.” "Težina projektila nije bitna - glavna stvar je tehnika i osjećaj rada mišića." Arnold Schwarzenegger savjetuje treniranje šest puta tjedno, ujutro i navečer. Mike Mentzer zabranjuje svojim učenicima da se pojavljuju u teretani više od dva puta tjedno. Profesionalci opisuju set od šest vježbi za bicepse. McRobert savjetuje da uopće ne trenirate ruke izoliranim vježbama. Powerlifteri gotovo nikada ne rade do otkaza tijekom svojih ciklusa. Mentzer uvjerava da je previše raditi gubitak vremena. Profesionalci iz tima Joea Weidera savjetuju da idete dalje od neuspjeha s forsiranim ponavljanjima i striptizom. Ovaj se popis može nastaviti na neodređeno vrijeme, ali ono što je zapanjujuće nije obilje principa treninga koji se međusobno isključuju, već činjenica da svaki od njih ima svoje pristaše koji su uspjeli postići rezultate njihovom upotrebom. Ta je činjenica omogućila da se u širokim krugovima proširi mišljenje da sustava nema. Ja tvrdim da postoji sustav! A strpljivi čitatelj uskoro će se u to moći i sam uvjeriti.
I tako sam uspio stvoriti više-manje cjelovitu teoriju treninga, koja na fiziološkoj razini (naravno, općenito) objašnjava učinak treninga na ljudski mišićni sustav i omogućuje pronalaženje odgovora na većinu pitanja. koje zanimaju čitatelja.
Predviđam sumnje skeptika - osoba bez posebne naobrazbe upada u džunglu nove znanosti, pa čak dobiva i drskost prezentirati vlastite teorije javnosti. Pa, ako znanstvenike nije briga za probleme bodybuildinga, onda se moraju osloniti na vlastite snage, uostalom, "spašavanje utopljenika djelo je samih utopljenika." Dakle, ako ste spremni, samo naprijed!
Dio 1. Što trebate znati o građi i principu rada mišića.
Postoje tri vrste mišićnog tkiva: skeletni, glatko, nesmetano I srčani. Funkcija srčanog tkiva jasna je iz naziva, a njegovu ulogu, mislim, ne treba posebno objašnjavati. Često niti ne znamo za postojanje glatkih mišića, budući da su to mišići unutarnjih organa, te smo lišeni mogućnosti da njima izravno upravljamo, kao i srčanim mišićem. U međuvremenu, glatki mišići su ti koji skupljaju stijenke krvnih žila, skupljaju crijeva, pomažu pri kretanju hrane i obavljaju mnoge druge vitalne funkcije. Zadatak skeletnih mišića je međusobno pomicanje dijelova kostura (otuda i naziv). To su mišići koje tako uporno pokušavamo izgraditi na našem tijelu, a njihovu strukturu i svojstva razmotrit ćemo u budućnosti.
Trenutna stranica: 1 (knjiga ima ukupno 9 stranica)
Vadim Protasenko
Razmišljati! Ili “Supertrening” bez zabluda
Uvod
Osvrćući se na naslov budućeg članka, nisam slučajno odabrao opciju koja je napisana odmah iznad - čitatelj će u njoj lako prepoznati kolaž sastavljen od naslova dviju, možda, najpopularnijih knjiga o bodybuildingu među sportašima amaterima. "Razmišljati! Bodybuilding without Steroids” Stuarta McRoberta i “Supertraining” Mikea Mentzera uzdrmali su svijet amaterskog sporta i preokrenuli ono što se činilo uvriježenim idejama o teoriji treniranja. Točnije bi bilo reći da je Mentzer prvi put pokušao stvoriti barem nekakvu teoriju; prije njega su najpopularnije knjige i članci o bodybuildingu bili samo zbirke različitih i često kontradiktornih principa treninga, te katalozi dobrog poznate vježbe s utezima. Mentzer je pozivao na to da se bodybuilding promatra kao znanost, ali je iz nekog razloga izabrao filozofiju i logiku, a ne fiziologiju kao osnovu. Baš kao što je Euklid svojedobno stvorio svoju geometriju temeljenu na brojnim aksiomima o svojstvima prostora, Mentzer je stvorio svoj “Supertrening” temeljen na aksiomu o ulozi ponavljanja posljednjeg “neuspjeha” u mehanizmu pokretanja mišićnog rasta, ne zamarajući se time dati bilo kakvo fiziološko objašnjenje njegovoj hipotezi. Ali, kao što znamo, osim geometrije Euklida, postoje geometrije Lobačevskog i Minkovskog, koje se temelje na drugim aksiomima, ali su iznutra potpuno neproturječne i logične. Nadahnut izvrsnim stilom i nepokolebljivim povjerenjem autora "Supertreninga" u njegovu ispravnost, nakon što sam, slijedeći njegove savjete, u šest mjeseci izgradio 10 kilograma "prirodnih" mišića, postao sam gorljivi zagovornik Mentzerovih ideja. Odlučivši pronaći fiziološku potvrdu aksioma "učitelja", strmoglavo sam zaronio u novo polje znanja za sebe - ljudsku fiziologiju i biokemiju. Rezultat je za mene bio neočekivan, ali o tome kasnije.
Dopustite mi da skrenem pozornost čitatelja na monstruoznu situaciju u kojoj se nalazi teorija modernog “željeznog” sporta. Svi sportski časopisi puni su članaka s novim, trendovskim sustavima treninga. “Pokret mora biti snažan i eksplozivan”, kažu neki. "Samo sporo, kontrolirano kretanje", proturječe im drugi. “Ako želite dobiti na masi, radite s velikim utezima.” "Težina projektila nije bitna - glavna stvar je tehnika i osjećaj rada mišića." Arnold Schwarzenegger savjetuje treniranje šest puta tjedno, ujutro i navečer. Mike Mentzer zabranjuje svojim učenicima da se pojavljuju u teretani više od dva puta tjedno. Profesionalci opisuju set od šest vježbi za bicepse. McRobert savjetuje da uopće ne trenirate ruke izoliranim vježbama. Powerlifteri gotovo nikada ne rade do otkaza tijekom svojih ciklusa. Mentzer uvjerava da je previše raditi gubitak vremena. Profesionalci iz tima Joea Weidera savjetuju da idete dalje od neuspjeha s forsiranim ponavljanjima i striptizom. Ovaj se popis može nastaviti na neodređeno vrijeme, ali ono što je zapanjujuće nije obilje principa treninga koji se međusobno isključuju, već činjenica da svaki od njih ima svoje pristaše koji su uspjeli postići rezultate njihovom upotrebom. Ta je činjenica omogućila da se u širokim krugovima proširi mišljenje da sustava nema. Ja tvrdim da postoji sustav! A strpljivi čitatelj uskoro će se u to moći i sam uvjeriti.
I tako sam uspio stvoriti više-manje cjelovitu teoriju treninga, koja na fiziološkoj razini (naravno, općenito) objašnjava učinak treninga na ljudski mišićni sustav i omogućuje pronalaženje odgovora na većinu pitanja. koje zanimaju čitatelja.
Predviđam sumnje skeptika - osoba bez posebne naobrazbe upada u džunglu nove znanosti, pa čak dobiva i drskost prezentirati vlastite teorije javnosti. Pa, ako znanstvenike nije briga za probleme bodybuildinga, onda se moraju osloniti na vlastite snage, uostalom, "spašavanje utopljenika djelo je samih utopljenika." Dakle, ako ste spremni, samo naprijed!
Što trebate znati o građi i principu rada mišića
Postoje tri vrste mišićnog tkiva: skeletni, glatko, nesmetano I srčani. Funkcija srčanog tkiva jasna je iz naziva, a njegovu ulogu, mislim, ne treba posebno objašnjavati. Često niti ne znamo za postojanje glatkih mišića, budući da su to mišići unutarnjih organa, te smo lišeni mogućnosti da njima izravno upravljamo, kao i srčanim mišićem. U međuvremenu, glatki mišići su ti koji skupljaju stijenke krvnih žila, skupljaju crijeva, pomažu pri kretanju hrane i obavljaju mnoge druge vitalne funkcije. Zadatak skeletnih mišića je međusobno pomicanje dijelova kostura (otuda i naziv). To su mišići koje tako uporno pokušavamo izgraditi na našem tijelu, a njihovu strukturu i svojstva razmotrit ćemo u budućnosti.
Pogledajmo u kavez.
Kao što znate, sva tkiva u tijelu imaju staničnu strukturu, a mišići nisu iznimka. Stoga ću morati napraviti kratki izlet u citologiju - znanost o stanici, te podsjetiti čitatelje na ulogu i svojstva glavnih struktura stanice.
U gruboj procjeni, stanica se sastoji od dva važna, međusobno povezana dijela - citoplazma I jezgre.
Jezgra- sadrži molekule DNK, koji sadrže sve nasljedne podatke. DNK je polimer upleten u obliku dvostruke spirale, od kojih je svaka spirala sastavljena od velikog broja četiri vrste monomera koji se nazivaju nukleotidi. Niz nukleotida u lancu kodira sve proteine u tijelu.
Jezgra je odgovorna za reprodukciju stanica - podjela. Dioba stanica počinje dijeljenjem molekule DNA u dvije spirale, od kojih je svaka sposobna dovršiti par iz skupa slobodnih nukleotida i ponovno se pretvara u molekulu DNA. Tako se količina DNA u jezgri udvostruči, zatim se jezgra podijeli na dva dijela, a zatim i cijela stanica.
Citoplazma- Ovo je sve što okružuje jezgru u stanici. Sastoji se od citosola (stanične tekućine), koji uključuje različite organele, poput mitohondrija, lizosoma, ribosoma i drugih.
Mitohondriji- To su energetske stanice stanice, u njima se uz pomoć raznih enzima odvija oksidacija ugljikohidrata i masnih kiselina. Energija koja se oslobađa tijekom oksidacije tvari ide na dodavanje trećine fosfatnu skupinu na molekulu Adenezin difosfat(ADF) uz obrazovanje Adenezin trifosfat(ATP) je univerzalni izvor energije za sve procese koji se odvijaju u stanici. Odvajanjem treće fosfatne skupine i pretvaranjem natrag u ADP, ATP oslobađa prethodno pohranjenu energiju.
Enzimi ili Enzimi– tvari proteinske prirode koje stotine i tisuće puta povećavaju brzinu kemijskih reakcija. Gotovo svi vitalni kemijski procesi u tijelu odvijaju se samo u prisutnosti specifičnih enzima.
Lizosomi- okrugle vezikule koje sadrže oko 50 enzima. Lizosomski enzimi razgrađuju materijal koji apsorbira stanica i unutarnje strukture same stanice (autoliza). Lizosomi, spajajući se u fagosome, mogu probaviti cijele organele koji su podložni raspadu.
Ribosomi- organele na kojima su sklopljene proteinske molekule.
Stanična membrana– stanična membrana, ima selektivnu propusnost, odnosno sposobnost propuštanja nekih tvari, a zadržavanja drugih. Zadaća membrane je održavanje postojanosti unutarnjeg okoliša stanice.
Građa mišića.
Strukturna i funkcionalna jedinica skeletnog mišića je simplast ili mišićno vlakno– ogromna stanica u obliku produženog cilindra sa šiljastim rubovima (u daljnjem tekstu pod nazivima simplast, mišićno vlakno, mišićna stanica treba podrazumijevati isti predmet). Duljina mišićne stanice najčešće odgovara duljini cijelog mišića i doseže 14 cm, a promjer je jednak nekoliko stotinki milimetra. Mišićno vlakno, kao i svaka stanica, obavijeno je membranom - sarkolemoma. S vanjske strane pojedina mišićna vlakna obavijena su rahlim vezivnim tkivom u kojem se nalaze krvne i limfne žile te živčana vlakna. Skupine mišićnih vlakana tvore snopove, koji se pak spajaju u cijeli mišić, smješten u gustu prevlaku vezivnog tkiva, koje na krajevima mišića prelazi u tetive pričvršćene na kost.
Sl. 1
Sila uzrokovana skraćivanjem duljine mišićnog vlakna prenosi se preko tetiva na kosti kostura i uzrokuje njihovo pomicanje.
Kontraktilna aktivnost mišića kontrolira se pomoću velikog broja motorički neuroni(Sl. 2) - živčane stanice, čija tijela leže u leđnoj moždini, a duge grane - aksoni u sklopu motornog živca prilaze mišiću. Ulaskom u mišić, akson se grana u mnogo grana, od kojih je svaka povezana s posebnim vlaknom. Dakle, jedan motorni neuron inervira čitavu grupu vlakana (tzv neuromotorna jedinica), koji radi kao jedna jedinica.
sl.2
Mišić se sastoji od mnogih neuromotornih jedinica i sposoban je raditi ne cijelom masom, već u dijelovima, što vam omogućuje reguliranje snage i brzine kontrakcije.
Da bismo razumjeli mehanizam kontrakcije mišića, potrebno je razmotriti unutarnju strukturu mišićnog vlakna, koje se, kao što već razumijete, vrlo razlikuje od obične stanice. Počnimo s činjenicom da su mišićna vlakna višejezgrena. To je zbog osobitosti formiranja vlakana tijekom razvoja fetusa. Simplasti (mišićna vlakna) nastaju u fazi embrionalnog razvoja tijela iz stanica prekursora - mioblasti. Mioblasti (neformirane mišićne stanice) intenzivno se dijele, spajaju i formiraju mišićne cijevi sa središnjim položajem jezgri. Tada počinje sinteza u miotubusima miofibrile(vidi dolje za kontraktilne strukture stanice), a formiranje vlakna je završeno migracijom jezgri na periferiju. Do tog vremena jezgre mišićnih vlakana već su izgubile sposobnost diobe i imaju samo funkciju generiranja informacija za sintezu proteina.
Ali ne slijede svi mioblasti put fuzije; neki od njih su izolirani u obliku satelitskih stanica smještenih na površini mišićnog vlakna, naime u sarkolemi, između plazmoleme i bazalne membrane - komponente sarkoleme. Satelitske stanice, za razliku od mišićnih vlakana, ne gube sposobnost diobe tijekom života, što osigurava povećanje mase mišićnih vlakana i njihovu obnovu. Obnavljanje mišićnih vlakana u slučaju oštećenja mišića moguće je zahvaljujući satelitskim stanicama. Kada vlakno umre, satelitske stanice skrivene u njegovoj ljusci se aktiviraju, dijele i pretvaraju u mioblaste. Mioblasti se međusobno stapaju i tvore nova mišićna vlakna u kojima tada počinje sklapanje miofibrila. To jest, tijekom regeneracije, događaji embrionalnog (intrauterinog) razvoja mišića potpuno se ponavljaju.
Osim multinukleacije, posebnost mišićnog vlakna je prisutnost u citoplazmi (u mišićnim vlaknima obično se naziva sarkoplazma) tankih vlakana - miofibrila (slika 1), smještenih duž stanice i položenih paralelno jedna s drugom. Broj miofibrila u vlaknu doseže dvije tisuće. Miofibrile su kontraktilni elementi stanice i imaju sposobnost smanjivanja svoje duljine pri dolasku živčanog impulsa te na taj način zatežu mišićno vlakno. Pod mikroskopom se može vidjeti da miofibril ima poprečne pruge - izmjenične tamne i svijetle pruge. Kada se miofibrila kontrahira, svijetla područja smanjuju svoju duljinu i potpuno nestaju kada je kontrakcija završena. Kako bi objasnio mehanizam kontrakcije miofibrila, Hugh Huxley je prije pedesetak godina razvio model kliznog filamenta, koji je zatim eksperimentalno potvrđen i danas je općeprihvaćen.
Mehanizam kontrakcije vlakana.
Izmjena svijetlih i tamnih pruga u filamentu miofibrila određena je uređenim rasporedom duž duljine miofibrila debelih filamenata proteina miozina i tankih filamenata proteina aktina; debeli filamenti su sadržani samo u tamnim područjima (A-disc) (slika 3), svijetla područja (I-disc) ne sadrže debele filamente, u sredini I-diska nalazi se Z-linija - tanki aktinski filamenti su mu priloženi. Dio miofibrila koji se sastoji od A-diska (tamna pruga) i dvije polovice I-diska (svijetle pruge) naziva se sarkomera. Duljina sarkomera se skraćuje uvlačenjem tankih niti aktina između debelih niti miozina. Klizanje aktinskih filamenata duž miozinskih filamenata događa se zbog prisutnosti bočnih grana koje se nazivaju mostovi na miozinskim filamentima. Glava miozinskog mosta zahvaća aktin i mijenja kut nagiba u odnosu na os filamenta, čime, takoreći, pomiče filament miozina i aktina jedan u odnosu na drugi, zatim se odvaja, ponovno zahvaća i ponovno se kreće. Kretanje miozinskih mostova može se usporediti sa zamasima vesala na galijama. Kao što se kretanje galije u vodi događa zbog kretanja vesala, tako se i klizanje niti događa zbog veslanja mostova; jedina značajna razlika je u tome što je kretanje mostova asinkrono.
sl.3
Tanak filament sastoji se od dvije spiralne niti proteina aktina. U žljebovima spiralnog lanca nalazi se dvostruki lanac drugog proteina - tropomiozina. U opuštenom stanju, miozinski mostovi ne mogu kontaktirati aktin, budući da su mjesta prianjanja blokirana tropomiozinom. Kada živčani impuls stigne duž aksona motoričkog neurona, stanična membrana mijenja polaritet naboja, a ioni kalcija (Ca++) otpuštaju se u sarkoplazmu iz posebnih terminalnih cisterni smještenih oko svake miofibrile cijelom njezinom dužinom (Sl. 4).
sl.4
Pod utjecajem Ca++, tropomiozinska nit ulazi dublje u žlijeb i oslobađa prostor za prianjanje miozina na aktin; mostovi započinju ciklus udara. Odmah nakon otpuštanja Ca++ iz terminalnih cisterni, počinje se pumpati natrag, koncentracija Ca++ u sarkoplazmi pada, tropomiozin izlazi iz žlijeba i blokira mjesta vezivanja mostova - vlakno se opušta. Novi impuls opet oslobađa Ca++ u sarkoplazmu i sve se ponavlja. S dovoljnom frekvencijom impulsa (barem 20 Hz), pojedine kontrakcije se gotovo potpuno spajaju, odnosno postiže se stanje stabilne kontrakcije, koje se naziva tetanička kontrakcija ili glatki tetanus.
Energija mišića.
Naravno, za pomicanje mosta potrebna je energija. Kao što sam ranije spomenuo, univerzalni izvor energije u živom organizmu je ATP molekula. Pod djelovanjem enzima ATP-aze, ATP se hidrolizira, odvaja fosfatnu skupinu u obliku ortofosforne kiseline (H3PO4) i pretvara u ADP, oslobađajući energiju.
ATP + H2O = ADP + H3PO4 + energija.
Glava miozinskog mosta, kada je u kontaktu s aktinom, ima aktivnost ATPaze i, sukladno tome, sposobnost razgradnje ATP-a i dobivanja energije potrebne za kretanje.
Zaliha molekula ATP-a u mišiću je ograničena, pa potrošnja energije tijekom mišićnog rada zahtijeva njezinu stalnu nadoknadu. Mišić ima tri izvora reprodukcije energije: razgradnju kreatin fosfata; glikoliza; oksidacija organskih tvari u mitohondrijima.
Kreatin fosfat ima sposobnost odvojiti fosfatnu skupinu i postati kreatin spajanjem fosfatne skupine na ADP, koji se pretvara u ATP.
ADP + kreatin fosfat = ATP + kreatin.
Ova reakcija se naziva Lohmannova reakcija. Zalihe kreatin fosfata u vlaknima nisu velike, pa se kao izvor energije koristi samo u početnoj fazi mišićnog rada, dok se ne aktiviraju drugi snažniji izvori - glikoliza i oksidacija kisika. Na kraju rada mišića, Lohmannova reakcija ide u suprotnom smjeru, a rezerve kreatin fosfata se obnavljaju unutar nekoliko minuta.
Glikoliza - proces razgradnje jedne molekule glukoze (C6H12O6) u dvije molekule mliječne kiseline (C3H6O3) uz oslobađanje energije dovoljne za "punjenje" dvije molekule ATP-a, odvija se u sarkoplazmi pod utjecajem 10 posebnih enzima.
C6H12O6 + 2H3PO4 + 2ADP = 2C3H6O3 + 2ATP + 2H2O.
Glikoliza se odvija bez potrošnje kisika (takvi se procesi nazivaju anaerobni) i može brzo obnoviti rezerve ATP-a u mišićima.
Oksidacija se odvija u mitohondrijima pod utjecajem posebnih enzima i zahtijeva potrošnju kisika i, sukladno tome, vrijeme za njegovu isporuku. Takvi se procesi nazivaju aerobnim. Oksidacija se odvija u nekoliko faza, prvo dolazi do glikolize (vidi gore), ali dvije molekule piruvata nastale tijekom srednje faze ove reakcije ne pretvaraju se u molekule mliječne kiseline, već prodiru u mitohondrije, gdje se oksidiraju u Krebsovom ciklusu na ugljikov dioksid CO2 i vodu H2O i daju energiju za proizvodnju još 36 molekula ATP-a. Ukupna jednadžba za reakciju oksidacije glukoze izgleda ovako:
C6H12O6 + 6O2 + 38ADP + 38H3PO4 = 6CO2 + 44H(2)O + 38ATP.
Ukupno, razgradnja glukoze duž aerobnog puta osigurava energiju za redukciju 38 ATP molekula. Odnosno, oksidacija je 19 puta učinkovitija od glikolize.
Vrste mišićnih vlakana.
Skeletni mišići i mišićna vlakna koja ih tvore razlikuju se po mnogim parametrima: brzini kontrakcije, umoru, promjeru, boji itd. Tradicionalno se razlikuju crvena i bijela, spora i brza, glikolitička i oksidativna vlakna.
Brzina kontrakcije mišićnih vlakana određena je vrstom miozina. Izoforma miozina koja osigurava visoku stopu kontrakcije, brzi miozin, karakterizira visoka aktivnost ATPaze i, sukladno tome, brzina potrošnje ATP-a. Izoforma miozina sa sporijom brzinom kontrakcije, spori miozin, karakterizirana je nižom aktivnošću ATPaze. Vlakna s visokom aktivnošću ATPaze i stopom potrošnje ATP-a obično se nazivaju brza vlakna, vlakna koja karakteriziraju niska aktivnost ATPaze i niža stopa potrošnje ATP-a nazivaju se sporim vlaknima.
Kako bi nadoknadili troškove energije, mišićna vlakna koriste oksidativni ili glikolitički put stvaranja ATP-a.
Oksidativna ili crvena mišićna vlakna malog promjera okružena su masom kapilara i sadrže mnogo proteina mioglobina (prisutnost ovog proteina daje vlaknima crvenu boju). Brojni mitohondriji crvenih vlakana imaju visoku razinu aktivnosti oksidativnog enzima. Snažna mreža kapilara neophodna je za isporuku velikih količina kisika kroz krv, a mioglobin se koristi za prijenos kisika unutar vlakana od površine do mitohondrija. Crvena vlakna dobivaju energiju oksidacijom ugljikohidrata i masnih kiselina u mitohondrijima.
Glikolitička, ili bijela, mišićna vlakna imaju veći promjer, njihova sarkoplazma sadrži značajnu količinu glikogenskih granula, mitohondriji nisu brojni, a aktivnost oksidativnih enzima znatno je inferiorna u odnosu na aktivnost glikolitičkih enzima. Glikogen, koji se također obično naziva "životinjski škrob", složeni je polisaharid velike molekularne težine koji služi kao rezervni nutrijent za bijela vlakna. Glikogen se razgrađuje u glukozu, koja služi kao gorivo za glikolizu.
Brza vlakna, koja imaju visoku aktivnost ATP-aze i, sukladno tome, stopu potrošnje energije, zahtijevaju visoku stopu reprodukcije ATP-a, što se može osigurati samo glikolizom, jer se, za razliku od oksidacije, događa izravno u sarkoplazmi i ne zahtijeva vrijeme dostaviti kisik u mitohondrije i dostaviti energiju iz njih u miofibrile. Stoga brza vlakna preferiraju glikolitički put za reprodukciju ATP-a i, prema tome, klasificiraju se kao bijela vlakna. Visoku stopu proizvodnje energije bijela vlakna plaćaju brzim umorom, budući da glikoliza, kao što je vidljivo iz jednadžbe reakcije, dovodi do stvaranja mliječne kiseline, čije nakupljanje povećava kiselost okoliša i uzrokuje umor mišića i naposljetku prestaje s radom.
Spora vlakna, karakterizirana niskom aktivnošću ATPaze, ne zahtijevaju tako brzo obnavljanje rezervi ATP-a i koriste put oksidacije za zadovoljenje energetskih potreba, odnosno klasificiraju se kao crvena vlakna. Zahvaljujući tome, vlakna koja se sporo trzaju slabo se zamaraju i mogu održavati relativno nisku, ali dugotrajnu napetost.
Postoji intermedijarni tip vlakana s visokom aktivnošću ATPaze i oksidativno-glikolitičkim putem reprodukcije ATP-a.
Vrsta mišićnog vlakna ovisi o motornom neuronu koji ga inervira. Sva vlakna jednog motornog neurona pripadaju istoj vrsti. Zanimljiva je činjenica da kada se spori motorni neuron spoji na brzo vlakno aksona i obrnuto, vlakno se degenerira, mijenjajući svoj tip. Donedavno su postojala dva gledišta o ovisnosti vrste vlakna o vrsti motornog neurona, neki su istraživači vjerovali da su svojstva vlakna određena frekvencijom impulsa motornog neurona, drugi da učinak na vrstu vlakana određuju tvari slične hormonima koje dolaze iz živca (te tvari još nisu izolirane) . Istraživanja posljednjih godina pokazuju da obje točke gledišta imaju pravo postojati; učinak motornog neurona na vlakno provodi se na oba načina.
Regulacija snage i brzine mišićne kontrakcije.
Kao što znate iz vlastitog iskustva, osoba ima sposobnost svojevoljno regulirati snagu i brzinu kontrakcije mišića. Ova se mogućnost provodi na nekoliko načina. Već ste upoznati s jednom od njih - kontrolom frekvencije živčanih impulsa. Dajući vlaknu jednu naredbu za skupljanje, možete postići blagu napetost u njemu. Na primjer, mišići koji podupiru držanje su blago napeti, čak i kada se osoba odmara. Povećanjem frekvencije impulsa moguće je povećati snagu kontrakcije do maksimuma mogućeg za određeno vlakno u danim uvjetima rada, što se postiže spajanjem pojedinačnih impulsa u tetanus.
Sila koju razvija vlakno u stanju tetanusa nije uvijek ista i ovisi o prirodi i brzini kretanja. Pod statičkom napetosti (kada duljina vlakna ostaje konstantna), sila koju razvija vlakno je veća nego kada se vlakno skuplja, a što se vlakno brže skuplja, to manje sile može razviti. Vlakno razvija maksimalnu silu u uvjetima negativnog kretanja, odnosno kada se vlakno izdužuje.
U nedostatku vanjskog opterećenja, vlakno se steže maksimalnom brzinom. Kako se opterećenje povećava, brzina kontrakcije vlakana se smanjuje i kada se postigne određena razina opterećenja, pada na nulu, a daljnjim povećanjem opterećenja vlakno se produljuje.
Razlog razlike u snazi vlakana u različitim smjerovima kretanja lako je razumjeti razmatranjem prethodno navedenog primjera veslača i veslača. Činjenica je da je nakon završetka "zaveslaja" miozinski most neko vrijeme u stanju prianjanja na aktinski filament; zamislite da se veslo nakon zaveslaja također ne izvadi odmah iz vode, već ostaje neko vrijeme potopljena. U slučaju kada veslači plivaju prema naprijed (pozitivno kretanje), vesla koja ostaju uronjena u vodu nakon završetka zaveslaja usporavaju kretanje i ometaju plivanje, ujedno, ako se čamac vuče natrag, a veslači se tome opiru. kretanja, tada i potopljena vesla ometaju kretanje, te se tegljač mora jako naprezati. To jest, kada se vlakno kontrahira, povezani mostovi ometaju kretanje i slabe snagu vlakna; tijekom negativnog pokreta - produženja mišića - nespregnuti mostovi također ometaju kretanje, ali u ovom slučaju izgleda da podržavaju težinu koja se spušta, što omogućuje vlaknu da razvije veću silu. Najlakši način da shvatite razlike između statičke napetosti, pozitivnog i negativnog kretanja je da pogledate sliku 5.
Dakle, pogledali smo glavne čimbenike koji utječu na snagu i brzinu kontrakcije pojedinog vlakna. Snaga kontrakcije cijelog mišića ovisi o broju vlakana uključenih u rad u određenom trenutku.
sl.5
Uključivanje vlakana u rad.
Kada ekscitacijski signal (pokretni impuls) stigne iz CNS-a (središnjeg živčanog sustava) do motornih neurona (smještenih u leđnoj moždini), membrana motornog neurona je polarizirana i generira niz impulsa koji se šalju duž aksona vlakna. Što je jači učinak na motorni neuron (polarizacija membrane), veća je frekvencija impulsa koji on stvara - od niske početne frekvencije (4–5 Hz) do najveće moguće frekvencije za određeni motorni neuron (50 Hz ili više ). Brzi motorni neuroni sposobni su generirati puno višu frekvenciju impulsa od sporih, pa je sila kontrakcije brzih vlakana mnogo više podložna regulaciji frekvencije nego sila sporih.
Istodobno, postoji povratna informacija iz mišića, iz kojeg se primaju inhibitorni signali koji smanjuju polarizaciju membrane motornog neurona i smanjuju njegov odgovor.
Svaki motorni neuron ima svoj prag ekscitabilnosti. Ako zbroj ekscitacijskih i inhibicijskih signala prijeđe ovaj prag i postigne se potrebna razina polarizacije na membrani, tada se motorni neuron uključuje u rad. Spori motorni neuroni u pravilu imaju nizak prag ekscitabilnosti, a brzi motorni neuroni imaju visok prag. Motoneuroni cijelog mišića imaju širok raspon vrijednosti ovog parametra. Dakle, s povećanjem snage CNS signala, aktivira se sve veći broj motornih neurona, a motorni neuroni s niskim pragom ekscitabilnosti povećavaju frekvenciju generiranog impulsa.
Pri laganom naporu, poput hodanja ili trčanja, aktivira se mali broj sporih motornih neurona i odgovarajući broj sporih vlakana, a zbog velike izdržljivosti tih vlakana takav se rad može održati jako dugo. Kako se opterećenje povećava, središnji živčani sustav mora slati sve jači signal, au rad je uključen veći broj motoričkih neurona (a samim time i vlakana), a oni koji su već radili povećavaju snagu kontrakcije zbog do povećanja frekvencije impulsa koji dolaze iz motornih neurona. Kako se opterećenje povećava, aktiviraju se brza oksidativna vlakna, a nakon postizanja određene razine opterećenja (20%-25% od maksimuma), npr. tijekom uspona ili završnog trzaja, snaga oksidativnih vlakana postaje nedovoljna, a signal koji šalje središnji živčani sustav uključuje brz rad – glikolitička vlakna. Brza vlakna značajno povećavaju snagu mišićne kontrakcije, ali se zauzvrat brzo umaraju i sve ih više uključuje u rad. Ako se razina vanjskog opterećenja ne smanji, uskoro će se morati prekinuti rad zbog umora, kao posljedice nakupljanja mliječne kiseline.
Učitavam...