Če razmišljam o naslovu prihodnjega članka, nisem naključno izbral možnost, ki je napisana tik zgoraj - bralec lahko v njej zlahka prepozna kolaž, sestavljen iz naslovov dveh, morda najbolj priljubljenih knjig o bodybuildingu. med amaterskimi športniki. »Pomisli! Bodybuilding without Steroids« Stuarta McRoberta in »Supertraining« Mikea Mentzerja sta pretresla svet amaterskega športa in ovrgla tisto, kar se je zdelo ustaljeno, o teoriji treninga. Bolj pravilno bi bilo reči, da je Mentzer prvič poskušal ustvariti vsaj nekakšno teorijo, pred njim pa so bile najbolj priljubljene knjige in članki o bodybuildingu le zbirke različnih in pogosto nasprotujočih si principov treninga ter katalogi dobrot. znane vaje z utežmi. Mentzer je zahteval, da se bodybuilding obravnava kot znanost, vendar je iz neznanega razloga za osnovo izbral filozofijo in logiko namesto fiziologije. Tako kot je nekoč Evklid ustvaril svojo geometrijo na podlagi številnih aksiomov o lastnostih prostora, je Mentzer ustvaril svoj "Supertrening" na podlagi aksioma o vlogi ponovitve zadnje "napake" v mehanizmu sprožitve mišične rasti, ne da bi se obremenjeval z dati kakršno koli fiziološko razlago svoji hipotezi. Toda, kot vemo, poleg geometrije Evklida obstajajo geometrije Lobačevskega in Minkovskega, ki temeljijo na drugih aksiomih, a so tudi notranje popolnoma neprotislovne in logične. Navdihnjen z odličnim slogom in neomajno samozavestjo avtorja »Supertreninga« v njegov prav, ko sem po njegovem nasvetu v šestih mesecih zgradil 10 kilogramov »naravnih« mišic, sem postal goreč zagovornik Mentzerjevih idej. Ko sem se odločil najti fiziološko potrditev aksioma "učitelj", sem se brezglavo potopil v novo področje znanja - človeško fiziologijo in biokemijo. Rezultat je bil zame nepričakovan, a o tem kasneje.
Naj bralce opozorim na pošastno situacijo, v kateri se nahaja teorija sodobnega »železnega« športa. Vse športne revije so polne člankov z novimi, trendovskimi sistemi treninga. »Gibanje mora biti močno in eksplozivno,« pravijo nekateri. »Samo počasno, nadzorovano gibanje,« jim nasprotujejo drugi. "Če želite pridobiti maso, delajte z velikimi utežmi." "Teža izstrelka ni pomembna - glavna stvar je tehnika in občutek delovanja mišice." Arnold Schwarzenegger svetuje trening šestkrat na teden, zjutraj in zvečer. Mike Mentzer prepoveduje svojim učencem, da se pojavljajo v telovadnici več kot dvakrat na teden. Profesionalci opisujejo sklop šestih vaj za bicepse. McRobert poziva, naj sploh ne trenirajo rok z izoliranimi vajami. Powerlifterji med svojimi cikli skoraj nikoli ne delajo do odpovedi. Mentzer zagotavlja, da je pretirano delo izguba časa. Profesionalci v ekipi Joeja Weiderja svetujejo, da greste veliko dlje od neuspeha s prisilnimi ponovitvami in striptizi. Ta seznam je mogoče nadaljevati za nedoločen čas, vendar presenetljivo ni obilica medsebojno izključujočih se načel usposabljanja, temveč dejstvo, da ima vsako od njih svoje podpornike, ki jim je uspelo doseči rezultate z njihovo uporabo. To dejstvo je omogočilo, da se je v širokih krogih razširilo mnenje, da sistema ni. Trdim, da obstaja sistem! In potrpežljivi bralec se bo o tem kmalu lahko prepričal tudi sam.
In tako mi je uspelo ustvariti bolj ali manj celovito teorijo treninga, ki na fiziološki ravni (seveda na splošno) pojasnjuje učinek treninga na človeški mišični sistem in omogoča najti odgovore na večino vprašanj. ki zanimajo bralca.
Lahko rečem, da nisi prebral...Funkcionalna hipertrofija skeletnih mišic. Lokalni mehanizmi prilagajanja skeletnih mišic na obremenitev
V.A.Protasenko
Strukturna osnova vseh tkiv živih organizmov so beljakovine, zato je hipertrofija katerega koli tkiva, vključno z mišicami, tesno povezana z intenzivnostjo sinteze in katabolizma beljakovin v določenem tkivu. Zanesljivo je bilo ugotovljeno, da redni trening povzroči hipertrofijo skeletnih mišic, ki jo spremlja povečanje suhe mišične mase (N.N. Yakovlev et al. 1957). Pod vplivom treninga se poveča vsebnost kontraktilnih proteinov v mišicah - miozina in aktina, sarkoplazemskih in mitohondrijskih proteinov, pa tudi mišičnih encimov (N.N. Yakovlev 1974).
Ugotovljeno je bilo, da telesna aktivnost zavira sintezo beljakovin v mišičnem tkivu neposredno med vadbo in aktivira katabolizem beljakovin v začetnem obdobju okrevanja (N.N. Yakovlev 1974), (A.A. Viru, N.N. Yakovlev 1988).Posledično se funkcionalna mišična hipertrofija pojavi ravno zaradi aktivacijo sinteze beljakovin, vendar ne kot posledica zmanjšanja intenzivnosti razgradnje beljakovin ob ohranjanju enake stopnje intenzivnosti sinteze beljakovin.
Mehanizmi vpliva treninga na intenzivnost sinteze beljakovin v mišicah pa še niso v celoti raziskani.
Regulacija sinteze proteinov na nivoju transkripcije mRNA
Intenzivnost sinteze beljakovin je lahko odvisna od številnih dejavnikov in je regulirana na vseh stopnjah njene biosinteze. Vendar pa je ključna stopnja v regulaciji sinteze beljakovin faza transkripcije mRNA - prva stopnja biosinteze beljakovin, med katero se informacije o zaporedju aminokislin v beljakovinski molekuli preberejo iz DNA celičnega jedra. in ta informacija se zabeleži v molekuli messenger RNA, na podlagi katere se nato izvede sestavljanje v molekuli proteina celične citoplazme.Po danes splošno sprejetem konceptu F. Jacoba in J. Monoda (razloženo po T. T. Berezovu in B. F. Korovkinu 1998, M. Singerju in P. Bergu 1998) molekula DNK ne vsebuje le strukturnih genov (tj. ki kodirajo proteine, ki zagotavljajo delovanje celice), ampak tudi geni, ki uravnavajo aktivnost samih strukturnih genov - to so tako imenovani "operatorski geni" in "regulatorni geni" (glej sliko 1).
Slika 1
Kompleks genov, sestavljen iz operaterskega gena in enega ali več strukturnih genov, katerih ekspresija (to je proces aktiviranja transkripcije mRNA na danem genu in sinteza že pripravljene mRNA) je regulirana skupaj. imenovan operon. Transkripcija mRNA na strukturne gene operona je možna le, ko je operatorski gen v aktivnem stanju. Na operatorski gen lahko vplivajo specifične beljakovine, izražene z regulatornim genom, ki lahko bodisi blokirajo operatorski gen (v tem primeru se regulatorni protein imenuje represor, regulatorni vzorec pa se imenuje negativna regulacija) ali aktivirajo operatorski gen (v v tem primeru regulacijski protein imenujemo aktivator transkripcije, regulacijski vzorec pa pozitivna regulacija).
Po drugi strani pa so regulatorni proteini izpostavljeni vplivu določenih nizkomolekularnih snovi, ki v kombinaciji z regulatornim proteinom spremenijo svojo strukturo, tako da postane bodisi sposoben vzpostaviti stik z operaterskim genom, ali sposobnost regulatornega proteina, da se veže. na operaterski gen je blokiran. Nabor regulatornih proteinov, pa tudi nizkomolekularnih substanc, ki inducirajo ali zavirajo transkripcijo mRNA, je za vsak operon individualen in za večino človeških genov še ni natančno določen.
Uravnavanje encimskega prepisovanja je najbolj raziskano v celicah prokariontov, to je najenostavnejših brezjedrnih enoceličnih živih bitij. Praviloma so induktorji transkripcije mRNA določenega encima pri prokariontih substrati - začetne snovi, ki so podvržene določenim transformacijam v celici pod delovanjem encima. In produkti kemičnih reakcij, ki se pojavljajo v celici, ki nastanejo pri predelavi substratov, lahko delujejo kot zaviralci transkripcije encimske mRNA. Ko se torej v celici pojavijo substrati, ki zahtevajo nadaljnjo obdelavo, se inducira sinteza encimov, ki izvajajo tako obdelavo, in ko se koncentracija substratov zmanjša in se produkti reakcije kopičijo, se transkripcija encima blokira.
Na primer, če bakterije E. coli pridejo v raztopino glukoze, se prilagodijo prebavljanju glukoze, to pomeni, da te bakterije ne proizvajajo encimov, ki razgrajujejo bolj zapletene ogljikove hidrate. Če glukozo v hranilni raztopini nadomestimo z mlečnim sladkorjem – laktozo, potem se E. coli nekaj časa ne more prehranjevati in razmnoževati, saj je v teh bakterijah z zaviralcem blokiran gen za laktazo – encim, ki razgrajuje laktozo v glukozo in galaktozo. beljakovin in tega encima ne sintetizirajo. Vendar pa se že nekaj časa po zamenjavi hranilnega medija laktoza, ki jo absorbirajo bakterije E. coli, združi z represorskim proteinom gena, ki kodira laktazo, in represor izgubi sposobnost vezave na DNK in preneha blokirati sintezo laktaze mRNA. Zaradi takšnih procesov se v bakterijski celici aktivira sinteza potrebnega encima, bakterije lahko prebavijo mlečni sladkor in se začnejo ponovno razmnoževati. V tem primeru bakterijska celica še naprej nenehno proizvaja represorski protein, vendar se nove molekule laktoze vežejo na represor in ga inaktivirajo. Ko bakterije predelajo vso laktozo, postane inaktivacija represorskega proteina z laktozo nemogoča in aktivni represor ponovno blokira gen, ki kodira laktazo, encim, ki ni več potreben. To je mehanizem, s katerim se prilagoditveni odziv celice na spremembe pogojev njenega obstoja regulira z aktivnostjo genov.
Regulacija transkripcije v evkariontskih celicah, torej živih bitjih, katerih celice imajo jedra, lahko poteka po načeloma podobnih, a veliko bolj zapletenih shemah, saj sta procesa transkripcije mRNA in sestavljanja na njej proteinske molekule ločena tako z jedrska membrana in časovni interval ( Pri evkariontih se sinteza mRNA pojavi v celičnem jedru, sestavljanje proteinske molekule pa zunaj jedra, neposredno v citoplazmi). Pri večceličnih organizmih prevladuje pozitivna regulacija genske aktivnosti, za vsak operon pa obstaja vsaj pet odsekov DNA, na katere se morajo vezati specifični regulatorni proteini, da se lahko začne prepisovanje strukturnih genov tega operona. Pri številnih operonih lahko steroidni hormoni delujejo kot induktorji transkripcije mRNA.
Sodoben koncept vpliva telesne dejavnosti na intenzivnost sinteze beljakovin v celici
Sodobna športna teorija pri modeliranju vpliva vadbene obremenitve na funkcionalno stanje mišic na splošno in še posebej na njihovo hipertrofijo temelji na konceptu takojšnje in dolgoročne prilagoditve mišic na obremenitev (Kalinsky et al. 1986), ( A.A. Viru, N.N. Yakovlev 1988 ), (F.Z. Meerson, M.G. Pshennikova 1988), (F.Z. Meerson 1993), ki je že vključen v učbenike (N.I. Volkov et al. 2000). Po tem konceptu telesna aktivnost povzroči pomembne spremembe v notranjem okolju mišic, te spremembe pa so povezane predvsem z neravnovesjem v energijskem ravnovesju (to je z zmanjšanjem vsebnosti ATP, kreatin fosfata, glikogena v mišicah). , kot tudi s kopičenjem produktov energetske presnove - ADP, AMP, prosti kreatin, ortofosfat, mlečna kislina itd.). Te spremembe v notranjem okolju mišic spodbujajo procese prilagajanja telesa novim pogojem obstoja.Primarna reakcija telesa na stres, imenovana nujna prilagoditvena reakcija, se nanaša predvsem na spremembe v energetski presnovi v mišicah in telesu kot celoti ter na spremembe v sistemu njegovega vegetativnega vzdrževanja. V nujnih adaptacijskih procesih se v mišicah kopičijo snovi, ki aktivirajo transkripcijo mRNA strukturnih genov, bodisi neposredno bodisi preko indukcije sinteze regulatornih proteinov, ki nadzorujejo aktivnost genov za strukturne mišične proteine. Pri ponavljajočih se vadbenih obremenitvah se zaradi redne aktivacije genetskega aparata mišičnih celic poveča vsebnost strukturnih proteinov v mišicah, zaradi česar postanejo mišice bolj odporne na dano obremenitev – tako se razvije dolgotrajna prilagoditev. v mišicah. Shematski diagram razmerja med povezavami nujne in dolgoročne prilagoditve je prikazan na sliki 2 (izposojeno iz dela Kalinsky et al. 1986, N.I. Volkova in drugi 2000).
Primarni vzrok, ki sproži mehanizme delovanja na genetski aparat mišične celice in na koncu aktivira sintezo mRNA za strukturne proteine, se najpogosteje šteje za izčrpavanje znotrajceličnih energetskih virov, zmanjšanje koncentracije ATP in kreatin fosfata v sarkoplazme in povečanje vsebnosti ADP, AMP in kreatina.
F. Z. Meerson ugotavlja, da kakšna vrsta znotrajceličnega signala neposredno vpliva na genetski aparat celice, ni bila zanesljivo ugotovljena, in kot hipotezo postavlja vlogo tega primarnega signala kot povečanje koncentracije vodikovih ionov v sarkoplazmi. - to je mišična acidoza, ki jo povzroča kopičenje kislih presnovnih produktov (F.Z. Meyerson 1993). V Meyersonovem konceptu dolgotrajne prilagoditve acidoza ne vpliva neposredno na sintezo mRNA strukturnih proteinov, temveč z aktivacijo protoonkogenov c-myc in c-foc - zgodnjih genov, ki izražajo regulatorne proteine, ki nato aktivirajo geni strukturnih proteinov.
Številni športni metodologi pri utemeljevanju svojih vadbenih konceptov tudi mišično acidozo obravnavajo kot pomemben dejavnik pri sprožitvi sinteze beljakovin – vendar z njihovega vidika acidoza vpliva na delovanje genetskega aparata celice preko olajšanja dostopa do drugih transkripcijskih faktorjev na dedne informacije (V.N. Seluyanov 1996), (E.E. Arakelyan et al. 1997). Slednje po navedbah omenjenih avtorjev dosežemo s povečanjem prepustnosti celičnih membran, vključno z jedrnimi membranami, odvijanjem vijačnice DNK in vrsto drugih procesov, ki se v celici aktivirajo z večanjem koncentracije H+. Po mnenju istih avtorjev ima kreatin neposreden učinek na celično DNA, ki inducira sintezo kontraktilnih proteinov, katerega koncentracija se poveča v sarkoplazmi delujočih mišic zaradi intenzivne obnove ATP zaradi kreatin fosfata. Kreatin kot faktor-aktivator sinteze beljakovin je naveden tudi v sodobnih učbenikih o biokemiji športa (N. I. Volkov et al. 2000).
Bistveno podoben koncept regulacije sinteze beljakovin je obravnaval J. McComas - z edino razliko, da vloga sprožilnega mehanizma, vključno s transkripcijo mRNA kontraktilnih mišičnih proteinov, v tem konceptu ni dejavniki, povezani z mišično utrujenostjo, ampak ampak mehansko raztezanje vlaken, ki se pojavi v procesu motorične aktivnosti mišic (A.J. McComas 2001).Predpostavlja se, da napetost citoskeleta mišičnih vlaken, zlasti med ekscentrično fazo gibanja (to je, ko je napeto mišično vlakno podaljšan pod vplivom zunanje sile), povzroči sproščanje številnih dejavnikov (verjetno tudi prostaglandinov), ki aktivirajo indukcijo zgodnjih genov, katerih proteini nato aktivirajo gene kontraktilnih proteinov mišic.
Meyerson tudi meni, da je povečana mehanska napetost srčne mišice s povečanim krvnim tlakom možen dejavnik, ki aktivira izražanje regulatornih genov v kardiomiocitih. Vendar pa slednji zaradi dejstva, da mehanski dejavniki vplivajo na delovanje regulatornih genov samo v utripajočem, delujočem srcu, ponavadi prevladujejo ravno nad presnovnimi dejavniki pri aktivaciji regulatornih genov (F.Z. Meyerson 1993). Po Meyersonu se hipertrofija srčne mišice s povečano mehansko obremenitvijo razvije po naslednji shemi:
Obremenitev -> povečanje mehanske aktivnosti -> energijski primanjkljaj -> znižanje pH -> aktivacija izražanja protoonkogena -> sinteza regulatornih proteinov -> aktivacija sinteze kontraktilnih proteinov -> kompenzatorna hipertrofija.
Tako trenutno med raziskovalci ni enotnega mnenja o tem, kateri procesi, ki spremljajo fizično aktivnost, delujejo kot sprožilec za transkripcijo mRNA strukturnih mišičnih proteinov. Vse omenjene koncepte združuje to, da se v njih funkcionalna mišična hipertrofija obravnava kot posledica povečane sinteze mRNA za strukturne proteine v jedrih mišičnih celic.
Pomembna in temeljna pomanjkljivost vseh tovrstnih konceptov je, da z opisanim pristopom najpomembnejši dejavnik, ki določa količino beljakovin, ki se sintetizirajo v mišičnem tkivu, ostane v senci ali popolnoma izpade iz vidnega polja raziskovalcev, in sicer: število molekul DNA, na katerih se to zgodi.transkripcija mRNA.
Meerson ugotavlja, da je vsebnost DNK v mišicah pomemben parameter, ki vpliva na sintezo beljakovin, vendar ta parameter obravnava predvsem kot genetsko determinanto, ki je tesno povezana s funkcionalnim namenom določenega mišičnega tkiva. Tako Meerson ugotavlja, da je za skeletne mišice, za levi in desni prekat srčne mišice, masa mišičnega tkiva na molekulo DNK različna (F.Z. Meerson 1993). Z drugimi besedami, intenzivneje ko mišično tkivo deluje med življenjem telesa, večja je njegova gostota DNK.
Meerson tudi ugotavlja, da je v telesu mladih živali možna funkcionalna prilagoditev srca z aktivacijo delitve kardiomiocitov in njihovo hiperplazijo, vendar se Meersonovo zavedanje o možnosti tega načina prilagajanja srčne mišice telesni aktivnosti ne spremeni. njegove ideje o temeljni shemi regulacije sinteze beljakovin v mišičnem tkivu.
A.A.Viru in N.N.Yakovlev omenjata vključitev označenih atomov v DNA mišičnih celic po treningu (A.A.Viru, N.N. Yakovlev 1988), kar je dokaz o novotvorbi molekul DNA. Vendar pa se ti raziskovalci pri obravnavi biokemičnih poti vpliva vadbene obremenitve na mišice osredotočajo tudi na intenzifikacijo transkripcije RNA strukturnih proteinov pod vplivom produktov energetske presnove.
N. N. Seluyanov povečanja količine DNA v skeletnih mišicah sploh ne obravnava kot možnega dejavnika mišične hipertrofije. Količina proteina, ki ga sintetizira mišična celica, je v modelu učinka treninga na človeško telo, ki ga je razvil Seluyanov, odvisna od aktivacijskega časa transkripcije mRNA kontraktilnih proteinov pod vplivom povečanih koncentracij kreatinina in H+ med mišično aktivnostjo (V.N. Seluyanov 1996).
Možnost povečanja vsebnosti DNK v skeletnih mišicah kot dejavnika hipertrofije skeletnih mišic ostaja v sodobnih učbenikih praktično neupoštevana (N.I. Volkov et al. 2000), (A.J. McComas 2001).
Povečanje števila jeder v mišičnih vlaknih kot dejavnik hipertrofije skeletnih mišic
Mišična vlakna so večjedrne celice, ki nastanejo med razvojem zarodka s spajanjem embrionalnih mioblastov v dolge podolgovate cevaste strukture – miotube, ki se kasneje po stiku z izraščajočimi aksoni motoričnih nevronov in sintezo miofibril v miotubah spremenijo v mišičnih vlaken (R.K. Danilov 1994), (E.G. Ulumbekov, Yu.A. Chelyshev 1998), (A.J. McComas 2001), (E.A. Shubnikova et al. 2001). Število jeder v mišičnem vlaknu je določeno s številom mioblastov, ki so ga tvorili, in kot kažejo številne študije, obravnavane v nadaljevanju, število jeder v že oblikovanih mišičnih vlaknih ni konstantno.Znano je, da mišice živali in ljudi med rastjo telesa močno povečajo svojo velikost, maso in moč. Da doseže velikost, ki je značilna za mišice odraslega človeka, se mora otrokov mišični trebuh povečati približno 20-krat (A. J. McComas 2001). Že v 60. letih prejšnjega stoletja je bilo ugotovljeno, da se z rastjo živali dramatično poveča število jeder v njihovih mišičnih vlaknih (M.Enesco, D.Puddy 1964), (F.P.Moss 1968). Ugotovljeno je bilo, da pri ljudeh, starih od enega do enainsedemdeset let, volumen mišičnih vlaken dobro korelira s številom jeder na mišično vlakno, volumen mišičnih vlaken na jedro pa je praktično konstanten v celotnem proučevanem starostnem razponu (D. Vassilopoulos et al. al. 1977).
Sprva razlog za povečanje števila jeder v mišičnih vlaknih ni bil povsem jasen, saj je bilo znano, da jedra mioblastov po združitvi v mišična vlakna izgubijo sposobnost delitve. Hkrati je bilo znano, da vsa jedra mišičnih vlaken nimajo enakih lastnosti; zlasti majhen del jeder (3-10%) se razlikuje od njihove glavne mase - jedra iz tega majhnega dela se nahajajo v vlaknasti membrani med plazemsko membrano in bazalno membrano, to pomeni, da so ločena od sarkoplazme z lastno membrano in so pravzaprav posamezne celice (A. Mauro 1961).Te celice imenujemo satelitske celice ali miozatelitne celice. Pozneje je bilo ugotovljeno, da je delitev miosatellitnih celic in njihova kasnejša fuzija z glavnim mišičnim vlaknom tisto, kar povzroči povečanje števila jeder v mišičnem vlaknu, ko telo raste (F.P.Moss, C.P.Leblond 1970).
Povečanje števila jeder v mišičnih vlaknih se pojavi pri odraslem, že oblikovanem telesu pod vplivom treninga. Ugotovljeno je bilo, da mišične hipertrofije pri podganah zaradi prisilnega plavanja ali preobremenitve zaradi prekinitve sinergističnih mišic ne spremlja sprememba gostote jeder v mišičnih vlaknih (D. Seiden 1976), kar dokazuje povečanje števila jeder sorazmerno s povečanjem volumna mišičnih vlaken. Zabeleženo je bilo, da se je po treningu plavanja dvakrat na teden petintrideset dni število celičnih jeder v extensor digitorum longus pri podganah povečalo za 30 % (N.T.James, M.Cabric 1981). Nato so isti raziskovalci ugotovili povečanje števila jeder v vastus lateralis pri psih, ki so bili trenirani v teku (M.Cabric, N.T.James 1983). Preobremenitev mišic zadnjih okončin mačk, ki jo povzroči odrez gastrocnemiusa in soleusa, spremlja izrazita hipertrofija plantarisa in v treh mesecih povzroči skoraj štirikratno povečanje števila jeder v hitrih vlaknih in dvakratno povečanje števila jeder v hitrih vlaknih. povečanje števila jeder v počasnih vlaknih te mišice (D. L. Allen et al. 1995). Povečanje števila jeder so opazili tudi v mišicah ljudi po električno stimulirani mišični kontrakciji (M.Cabric et al. 1987), aerobni (sobno kolo) in anaerobni (dvigovanje nog z utežmi) vadbi (P.J.Pacy et al. 1987), vadba z mreno (F. Kadi et al. 1999 a), (F. Kadi et al. 1999 b).
Vir novih jeder, ki se pojavijo v mišičnih vlaknih pod vplivom treninga, pa tudi kot posledica starostne hipertrofije mišic, so satelitske celice. Tako je bilo ugotovljeno, da dolgotrajno intenzivno gibanje na tekalni stezi z naklonom navzdol (s prevlado mišičnega dela v popuščajočem načinu) povzroči poškodbo dela mišičnih vlaken pri podganah in aktivira proliferacijo (to je masivno delitev in kasnejša diferenciacija celic v smeri specializacije pri opravljanju določene naloge).funkcije) satelitskih celic z vrhom aktivnosti teh celic 24-76 ur po obremenitvi. Hkrati je bila stopnja aktivacije satelitskih celic višja od tiste, ki bi bila potrebna za obnovo poškodovanih vlaken, to pomeni, da se satelitske celice niso aktivirale le v poškodovanih vlaknih, ampak tudi v tistih vlaknih, ki niso kazala zunanjih znakov poškodbe. (K.C. Darr, E. Schultz 1987) V mišicah podgan so po desetih tednih tekaškega treninga zabeležili dvakratno povečanje aktivnosti satelitske delitve celic (K.M. McCormick, D.P. Thomas 1992). ) pri podganah povzroči preobremenitev soleusa, ki aktivira delitev celic – satelitov v določeni mišici v prvem tednu po nastopu preobremenitve in posledično vodi do pomembne hipertrofije soleusa (M.H.Snow 1990).Procesi aktivacije satelitskih celic in njihovo zlitje z mišičnimi vlakni so opazili v mišicah ljudi med rednim treningom na sobnem kolesu (H.J. Appell et al. 1988). Ugotovljeno je bilo, da trening odpornosti poveča delež satelitskih celic v človeški mišici in poveča odstotek morfološko aktivnih satelitskih celic (Roth SM et al. 2001).
Vpliv intenzivnosti sinteze mRNA v celičnem jedru na velikost mišičnega vlakna
Kot je navedeno zgoraj, so številne študije ugotovile, da se povečanje števila jeder v mišičnih vlaknih med njihovo hipertrofijo zgodi tako, da volumen vlaken na jedro ostane praktično nespremenjen (D. Seiden 1976), (D. Vassilopoulos). et al. 1977). Predlagano je bilo, da je razmerje med prostornino mišičnega vlakna in številom jeder v njem, to je prostornina mišične celice, ki jo nadzira eno jedro (tako imenovana enota DNK), stalna vrednost, in telo ima mehanizme za ohranjanje svoje konstantnosti (D.B. Cheek 1985). Pozneje je bilo to stališče večkrat potrjeno. Tako je bilo dokazano, da mišice podgan, ki so bile podvržene funkcionalni preobremenitvi zaradi odstranitve sinergističnih mišic, izkazujejo bistveno večjo hipertrofijo ob rednem injiciranju rastnega hormona v primerjavi z mišicami podgan, ki niso prejele injekcij hormona. . Vendar se je izkazalo, da je razmerje med volumnom vlaken in številom jeder v njem enako ne samo pri podganah, ki so prejemale in ne prejemale hormonskih injekcij, ampak tudi pri tistih podganah, katerih mišice niso bile funkcionalno preobremenjene in se niso povečale. (G.E. McCall et al. 1998). Ugotovljeno je bilo, da povečan obseg mišičnih vlaken v trapezastih mišicah visoko treniranih powerlifterjev v primerjavi s kontrolno skupino (sestavljeno iz ljudi, ki niso dvigovali uteži) dobro korelira s povečanim številom jeder v teh mišicah - to je velikost enote DNK v mišicah športnikov ne presega velikosti enote DNK v mišicah predstavnikov kontrolne skupine (F. Kadi et al. 1999 a). Primerjava mišic powerlifterjev, ki so po lastnem priznanju jemali anabolične steroide v zadnjih nekaj letih, z mišicami športnikov, ki so se teh zdravil vzdržali, je pokazala, da med tema skupinama ni pomembne razlike v velikosti enote DNK. športnikov (F. Kadi et al. 1999 b).Vendar pa iz dejstva, da hipertrofijo mišičnih vlaken običajno spremlja sorazmerno povečanje števila jeder v njej, ni mogoče sklepati, da je velikost mišičnih vlaken v vseh primerih določena samo s številom jeder. Omejeno povečanje velikosti enote DNK se zgodi zgodaj v razvoju organizma. Ugotovljeno je bilo, da v telesu mladih rastočih podgan mišice, v katerih je delitev miosatelitocitov blokirana zaradi sevanja, še vedno rahlo povečajo svojo velikost in maso, čeprav bistveno zaostajajo v rasti od neobsevanih mišic, v katerih je delitev miosatelitocitov motena. poteka na običajen način (P.E. Mozdziak et al 1997). V istih poskusih je bilo dokazano, da se v mišicah, ki so bile izpostavljene obsevanju, in v mišicah, ki niso bile obsevane, velikost enote DNK poveča v enaki meri, to je povečanje velikosti enote DNK v zgodnjih fazah razvoj organizma je fiziološko programiran. To povečanje volumna vlaken, ki jih služi eno jedro, je očitno posledica dejstva, da je velikost enote DNK mišičnega vlakna v mladem organizmu manjša od velikosti enote DNK, ki je značilna za mišice zrelega organizma. Možno je, da je povečanje velikosti enote DNK v zgodnjih fazah razvoja organizma povezano s povečanjem motorične aktivnosti mišic po rojstvu - na to kaže dejstvo, da odstranitev bremena iz rastočih mišic prekine povečanje v velikosti enote DNK (P.E. Mozdziak et al. 2000). Hkrati so možnosti povečanja velikosti enote DNK očitno omejene, saj v obsevanih mišicah ne pride do dodatnega povečanja velikosti enote DNK, ki bi kompenziralo zaostajanje v razvoju mišic zaradi manjšega števila jeder. (P.E. Mozdziak et al. 1997).
Vendar pa je možno zmanjšanje velikosti enote DNK v starajočem se organizmu. V nasprotju s študijami, v katerih so opazili konstantnost velikosti enote DNK v mišicah ljudi, starih od enega do enainsedemdeset let (D. Vassilopoulos et al. 1977), podobne študije mišic ljudi v starosti od sedemnajst do osemdeset let. dve leti ugotovili zmanjšanje velikosti enote DNK v mišicah ljudi, starejših od šestdeset let (P. Manta et al. 1987), to je, da je v mišicah starejših ljudi prišlo do zmanjšanja povprečne velikosti vlaken, medtem ko je število jeder ostalo enako. Morda je to zmanjšanje enot DNK povezano z zmanjšanjem motorične aktivnosti ljudi s starostjo.
Pri mišični atrofiji, ki jo povzroči znatno zmanjšanje motorične aktivnosti, opazimo tudi zmanjšanje velikosti enote DNK. Na primer, po denervaciji kunčjih mišic so opazili mišično atrofijo, ki jo je spremljalo zmanjšanje velikosti enote DNA (J.A. Gustafsson et al. 1984). Ko smo osemindvajset dni razbremenili mišice zadnje okončine podgan, se število jeder v mišicah podgan ni zmanjšalo, medtem ko se je velikost vlaken bistveno zmanjšala (do 70 % kontrolne ravni). pri hitrih in do 45 % kontrolne ravni pri počasnih). Posledično se je velikost enote DNK v atrofiranih mišicah opazno zmanjšala - zlasti v počasnih vlaknih (C. E. Kasper, L. Xun 1996).Skladnost skupine prostovoljcev z dolgotrajnim (do štiri mesece) počitkom v postelji je povzročila znatno (35% začetne ravni) zmanjšanje preseka mišičnih vlaken v mišici soleus (95% mišičnih vlaken soleusa je počasnih), medtem ko je število jeder v vlaknih ostalo nespremenjeno, to je mišična neaktivnost vodila do pomembnega zmanjšanja velikosti enote DNK počasnih vlaken (Y. Ohira et al. 1999). V teh poskusih mišične atrofije ni spremljalo zmanjšanje števila celičnih jeder v mišičnih vlaknih, vendar je v nekaterih primerih z mišično atrofijo prišlo do zmanjšanja velikosti enote DNK in zmanjšanja števila jeder. opazili. Na primer, v mišicah zadnjih okončin mačk po šestih mesecih nedejavnosti (zaradi spinoizolacije, to je izolacije hrbtenjače od vpliva možganov), se zmanjšata velikost enote DNK in zmanjšanje števila jeder (D. L. Allen et al. 1995). V mišicah podgan po dvotedenskem bivanju v breztežnostnem stanju so zabeležili tako zmanjšanje števila jeder v počasnih mišičnih vlaknih kot zmanjšanje velikosti enote DNK počasnih vlaken, število jeder in velikost enote DNK v hitrih vlaknih je ostala nespremenjena (D. L. Allen et al. 1996). Znake apoptoze (to je samouničenja DNK) jeder so našli v mišicah podgan tako po dvotedenskem vesoljskem poletu (D.L. Allen et al. 1997) kot po večdnevni fiksaciji zajčjih mišic v skrčenem stanje (H.K. Smith et al. 2000).
Torej je zmanjšanje intenzivnosti sinteze beljakovin in zmanjšanje velikosti enote DNK glavni dejavnik atrofije mišičnih vlaken med njihovo dolgotrajno nedejavnostjo, lahko pa tudi določen prispevek k atrofiji skeletnih mišic. povzroči začasna ustavitev delitve satelitskih celic in smrt obstoječih jeder. Znano je, da je mišična atrofija, ki jo povzroči hipokinezija, reverzibilna (X.J.Musacchia et al. 1980), (Y.Ohira et al. 1999). Pri okrevanju po atrofiji se velikost enote DNK obnovi in celo rahlo poveča (Y. Ohira et al. 1999).
Zmerno povečanje velikosti enote DNK se lahko pojavi ne samo v postnatalnem (poporodnem) obdobju ali med okrevanjem mišic po atrofiji, ampak tudi med funkcionalno hipertrofijo mišic. Tako je v že omenjenih poskusih (D.L. Allen et al. 1995) hipertrofijo počasnih vlaken v preobremenjenih mačjih mišicah spremljalo povečanje velikosti enote DNA za približno 28 %. Vendar pa povečanje velikosti enote DNK ni pomembno prispevalo k mišični hipertrofiji, saj bi lahko opaženo povečanje velikosti enote DNK povečalo površino prečnega prereza počasnih vlaken le za 28 %, medtem ko je celoten prečni prerez površina povečala za približno 2,5-krat (predvsem zaradi skoraj podvojitve števila jeder).
Okoliščine, da je velikost enote DNK odvisna od stopnje motorične aktivnosti mišic, vendar je možnost povečanja velikosti enote DNK s sočasno naraščajočo obremenitvijo mišic zelo omejena, očitno kažejo, da obstaja mejni volumen mišičnih vlaken, ki lahko služi enemu jedru.
Obstaja domneva, da je lahko omejena velikost enote DNA povezana z razdaljami od jedra, do katerega je možna učinkovita dostava mRNA ali sintetiziranih proteinov (R.R. Roy et al. 1999).
Tako je bilo in vitro dokazano, da je v večjedrnih celicah mRNA koncentrirana v omejenem volumnu okoli jedra, ki jo izraža (E. Ralston, Z. W. Hall 1992), medtem ko so proteini, sintetizirani na podlagi izražene mRNA, lokalizirani okoli jedra in na določeni razdalji od njega ne najdemo jedra (G.K. Pavlath et al. 1989).
Hkrati je lahko omejitveni dejavnik za velikost enote DNK doseganje meje zmožnosti enega jedra za sintezo določenih tipov RNK. Slednje podpira dejstvo, da imajo počasna vlakna z enako ali celo manjšo velikostjo kot hitra vlakna večje število jeder – temu primerno je gostota jeder v počasnih vlaknih večja, velikost enote DNA pa manjša. kot pri hitrih vlaknih (I.G. Burleigh 1977), (J.A. Gustafsson et al. 1984), (B.S. Tseng et al. 1994), (C.E. Kasper, L. Xun 1996), (R. Roy et al. 1999). Morda je visoka gostota jeder v počasnih vlaknih posledica dejstva, da je promet beljakovin v počasnih vlaknih približno dvakrat večji kot v hitrih vlaknih (F.J. Kelly et al. 1984), in meja jedrske sposobnosti za sintezo določenih vlaken. vrste RNA v počasnih vlaknih je zlahka dosegljiva, zato lahko jedra počasnih vlaken služijo manjšemu volumnu sarkoplazme kot jedra hitrih vlaken. Statistična analiza porazdelitve jeder v mišičnih vlaknih različnih premerov je pokazala, da pri počasnih vlaknih, ko se njihov premer povečuje, obstaja težnja po ohranjanju volumna vlakna, ki ga služi eno jedro, pri hitrih vlaknih pa obstaja težnja po ohranjanju površina vlakna (jedra v zrelih vlaknih se nahajajo neposredno pod lupino) na jedro (J.C. Bruusgaard et al. 2003). Zadnja ugotovitev nakazuje, da je pri počasnih vlaknih omejevalnik velikosti enote DNA v veliki meri sposobnost jedra, da sintetizira RNA, medtem ko so pri hitrih vlaknih omejevalnik transportne razdalje.
Ko se odločate, ali je treba spremeniti koncept, ki povezuje hipertrofijo skeletnih mišic z aktivacijo transkripcije mRNA strukturnih proteinov, morate najprej najti odgovor na to vprašanje: ali je povečanje števila jeder v mišičnih vlaknih primarno. vzrok hipertrofije vlaken ali je posledica istih procesov intenzifikacije sinteze mRNA? Na prvi stopnji prilagajanja mišic na obremenitev lahko pride do intenziviranja transkripcije mRNK in povečanja sinteze beljakovin, posledično do povečanja velikosti enote DNK. In po tem, kot prilagoditev na povečano velikost enote DNK, lahko pride do aktivacije satelitskih celic in povečanja števila jeder v vlaknu, to je do ponovne vzpostavitve optimalne velikosti enote DNK. Številna naslednja dejstva pričajo proti slednji domnevi.
Ugotovljeno je bilo, da sta aktivacija in hitra ekspanzija satelitskih celic v mišičnih vlaknih primarni odziv na različne vrste preobremenitev živalskih mišic, kot je raztezanje mišic prepelice s pritrditvijo uteži na krila (M.H. Snow 1990) ali preobremenitev mišic podgan. ki nastane zaradi odstranitve sinergističnih mišic (P.K. Winchester et al. 1991) Aktivacijo miozatelitnih celic opazimo v prvih dneh po začetku mišične preobremenitve, kasneje pa opazimo znatno mišično hipertrofijo.
Številne raziskave ugotavljajo, da mišična hipertrofija ne le ni posledica povečanja velikosti enote DNK, ampak se lahko, nasprotno, velikost enote DNK med mišično hipertrofijo celo zmanjša. Tako je v hitrih vlaknih mačk, ki so bile izpostavljene funkcionalni preobremenitvi zaradi odstranitve sinergističnih mišic, opazili zmanjšanje velikosti enote DNA ob skoraj štirikratnem povečanju števila jeder (D. L. Allen et al. 1995 ).
Injekcije testosterona za dvajset tednov v odmerku 300-600 mg na teden so privedle do hipertrofije človeškega vastus lateralisa, medtem ko se velikost enote DNK v mišičnih vlaknih te mišice ne le ni povečala, ampak, nasprotno, , zmanjšala (I. Sinha-Hikim et al. 2003), to pomeni, da je prišlo do hormonsko povzročene hipertrofije mišičnih vlaken izključno zaradi povečanja števila jeder.
Odrezovanje določenih mišic pri živalih povzroči kompenzacijsko hipertrofijo sinergističnih mišic - na primer odstranitev tibialis anterior pri podganah povzroči hipertrofijo extensor digitorum longus, če pa pred odstranitvijo tibialis anterior v digitorum longus obstaja možnost delitve satelita. celic blokira z obsevanjem mišic podgan, potem ni opaziti kompenzacijske hipertrofije extensor digitorum longus (J.D. Rosenblatt et al. 1994). To pomeni, da je kakršna koli pomembna hipertrofija mišičnih vlaken samo zaradi intenziviranja sinteze mRNA brez povečanja števila jeder v vlaknu preprosto nemogoča.
Hiperplazija mišičnih vlaken kot možen mehanizem adaptacije skeletnih mišic
Ker trening aktivira delitev satelitskih celic in njihovo posledično zlitje z "materinim" vlaknom, se postavlja vprašanje: ali je možno, da se satelitske celice združijo v nova vlakna, kot se zgodi z mioblasti med embrionalno tvorbo skeletnih mišic ? Se pravi, ali je možna hiperplazija mišičnih vlaken?Znano je, da se ob poškodbi mišic satelitske celice, ki se sprostijo iz membrane vlaken, ki zaradi enega ali drugega razloga odmrejo, združijo v nova vlakna, zaradi česar pride do regeneracije poškodovanega tkiva (E.V. Dmitrieva 1975), (M.H. Snow 1977 ), (W.E. Pullman, G.C.Yeoh 1978), (R.K.Danilov 1994), (A.V. Volodina 1995), (E.G. Ulumbekov, Yu.A. Chelyshev 1998), (E.A. Shubnikova et al. 2001) . Praviloma ob ohranjanju mišične strukture nova mišična vlakna nastanejo na območju, ki ga omejujejo bazalna membrana starega vlakna, to pomeni, da nadomestijo poškodovana vlakna. Takšni regenerativni procesi po treningu se pojavljajo v mišicah vseh živali. To dokazujejo študije, v katerih so ob različnih vrstah funkcionalne preobremenitve živalskih mišic zabeležili poškodbe mišičnih vlaken in posledične regenerativne procese, povezane z aktivacijo satelitskih celic (K.C. Darr, E. Schultz 1987), (M.H. Snow 1990) , (K.M. McCormick, D.P. Thomas 1992), (P.K. Winchester, W.J. Gonyea 1992), (T. Tamaki et al. 1997), kot tudi študije, ki po različnih vrstah funkcionalne preobremenitve mišic laboratorijskih živali in ljudi , je razkril tanka vlakna v teh mišicah s tvorbo kontraktilnega aparata (A.Salleo et al. 1980), (C.J.Giddings, W.J.Gonyea 1992), (P.K.Winchester, W.J.Gonyea 1992), (K.M.McCormick, D.P.Thomas 1992), (T.Tamaki et al. 1997), (V.F. Kondalenko et al. 1981), (H.J. Appell et al. 1988), (F. Kadi et al. 1999 a).
Toda ali lahko mlada mišična vlakna štejemo za dokaz hiperplazije, torej povečanja števila vlaken v mišici? Ali ni pojav teh vlaken posledica zgolj nadomestne regeneracije? A.Salleo in drugi so v mišicah podgan, ki so doživele preobremenitev po prekinitvi sinergističnih mišic, zabeležili ločitev satelitskih celic od ovojnice mišičnih vlaken, njihovo kasnejšo intenzivno delitev in nato zlitje v podolgovate strukture, ki so nato postale nova mišična vlakna. (A. Salleo et al. 1980). Nastajanje novih vlaken v medceličnem prostoru so zabeležili tudi pri preobremenjenih mišicah kokoši (J.M. Kennedy in sod. 1988) in podgan (T. Tamaki in sod. 1997). Ker se mlada mišična vlakna lahko tvorijo poleg obstoječih vlaken ali nadomestijo vlakna, ki so bila podvržena nekrozi, prisotnost takih vlaken v živalskih ali človeških mišicah po vadbi ne more veljati za zadosten dokaz hiperplazije vlaken. Dejstvo o hiperplaziji vlaken je mogoče z zaupanjem navesti le v primerih, ko je mogoče zabeležiti dejansko povečanje števila vlaken v mišici.
Povečanje števila mišičnih vlaken v mišicah podgan opazimo v prvih tednih po rojstvu (J. Rayne, G. N. Crawford 1975), (T. Tamaki 2002). Vendar pa so mnogi raziskovalci nagnjeni k prepričanju, da hipertrofija mišic pri živalih v odrasli dobi ni povezana s hiperplazijo in je popolnoma razložena s hipertrofijo obstoječih vlaken. Tako v številnih poskusih ni bilo zabeleženo povečanje števila vlaken med mišično hipertrofijo pri podganah zaradi odstranitve sinergističnih mišic (P.D. Gollnick et al. 1981), (B.F. Timson et al. 1985), (M.H. Snow, B.S. Chortkoff 1987). Dolgotrajno raztezanje mišic neletečih ptic, izvedeno s pritrditvijo uteži na krila, ki ga spremlja mišična hipertrofija, prav tako ni povzročilo povečanja števila vlaken (P.D. Gollnick et al. 1983), (J. Antonio, W. J. Gonyea 1993 a).
Hkrati je bilo kljub negativnim rezultatom številnih zgoraj omenjenih poskusov mogoče zabeležiti hiperplazijo vlaken v mišicah ptic, ki so bile izpostavljene kroničnemu raztezanju. V poskusih S.E.Alwaya in sod. je bilo na eno krilo prepelice pritrjeno breme v višini 10 % ptičje telesne teže in po enem mesecu preobremenitve je bilo število vlaken v raztegnjeni mišici za 51,8 % večje od število vlaken v neobremenjeni mišici, ki se uporablja kot kontrolni objekt (S.E.Alway et al. al. 1989 b) Podobni poskusi, vendar s postopnim povečevanjem mase bremena, so vodili do še večjega povečanja števila vlaken. - za 82 % po osemindvajsetih dneh preobremenitve (J. Antonio, W. J. Gonyea 1993 b).
Najdeni so bili tudi dokazi o hiperplaziji mišičnih vlaken v treniranih mišicah sesalcev. W. Gonyea in njegovi soavtorji so bili med prvimi, ki so zabeležili hiperplazijo v mišicah sesalcev (W. J. Gonyea et al. 1977). V tem poskusu so mačke učili, da z eno od tačk dvignejo utež, spodbuda za dviganje bremena pa je bila hrana. Po šestinštiridesetih tednih treninga so mišice treniranih in netreniranih mačjih šap podvrgli histokemični analizi. Skupno število mišičnih vlaken v treniranih tačkah je bilo za 19,3 % večje kot v netreniranih tačkah. Rezultati teh študij so bili pozneje potrjeni s podobnimi poskusi (W.J. Gonyea et al. 1986). 14-odstotno povečanje števila mišičnih vlaken so zabeležili tudi v mišicah zadnjih okončin podgan, ki so redno (4-5 krat na teden) 12 tednov izvajale vajo, podobno počepu z utežmi, s pomočjo posebne naprave ( T. Tamaki et al. 1992). Vendar pa kljub napredku v poskusih na živalih neposrednih dokazov o povečanju števila mišičnih vlaken v človeških mišicah še ni bilo.
Po mnenju številnih raziskovalcev je hipertrofija človeških mišic kot posledica treninga v celoti pojasnjena s hipertrofijo obstoječih vlaken, medtem ko se nova vlakna zaradi treninga ne tvorijo (B.S. Shekman 1990), (G.E. McCall et al. 1996 ). Hkrati si G. E. McCall in soavtorji niso upali nedvoumno sklepati, da je hiperplazija pri ljudeh načeloma nemogoča, saj pri številnih posameznikih povečanje prečnega prereza mišice, ki ga povzroča trening, ni bilo v korelaciji s povečanje povprečnega preseka vlaken (G.E. McCall et al. 1996).
Dejstvo, da neposredni dokazi o hiperplaziji vlaken v človeških mišicah še niso bili odkriti, je morda posledica omejitev metod funkcionalne preobremenitve, ki se uporabljajo pri ljudeh, in metod za ocenjevanje števila vlaken v mišicah: navsezadnje takšne metode funkcionalne preobremenitve, kot so dolge -termin večdnevno raztezanje mišic (ki v največji meri povzroča hiperplazijo vlaken pri živalih), je precej težko uporabiti pri ljudeh. Pomembna hipertrofija človeških mišic (kot v primeru ekstremnega mišičnega razvoja profesionalnih bodybuilderjev, dvigovalcev uteži in powerliftov) se pojavi v mnogih letih treninga; Primerjava števila vlaken v mišicah športnikov pred začetkom treninga in po daljšem treningu ni bila nikoli opravljena.
Če so manifestacije hiperplazije vlaken pri ljudeh omejene narave in ta, hiperplazija, pomembno prispeva k mišični hipertrofiji le v akumulativnem načinu v okviru dolgotrajnega obdobja treninga, potem je odkrivanje manifestacij hiperplazije po relativno kratko obdobje usposabljanja, omejeno s časovnim okvirom poskusa, bo zelo problematično - zlasti glede na omejene metode štetja vlaken, ki se uporabljajo za ljudi. Poskuse, pri katerih so ugotovili mišično hiperplazijo pri živalih, so običajno spremljali usmrtitev poskusnih živali in štetje skupnega števila vlaken v mišicah. Tako smo v že omenjenih poskusih (W.J.Gonyea et al. 1977), (W.J.Gonyea et al. 1986) odkrili hiperplazijo vlaken s primerjavo skupnega števila vlaken v mišicah, ekstrahiranih iz treniranih in netreniranih udov iste živali. Jasno je, da takšne neposredne metode za odkrivanje hiperplazije niso uporabne za ljudi.
Vendar pa obstajajo poskusi, v katerih so manifestacije hiperplazije pri ljudeh proučevali s podobno metodo. Štetje skupnega števila vlaken v anteriorni tibialis leve in desne človeške noge je bilo izvedeno v mišicah, odstranjenih iz trupel prej zdravih mladih ljudi (M. Sjostrom et al. 1991). Mišice dominantne nosilne okončine (leva za desničarje) so imele nekoliko večjo velikost in večje število vlaken – kljub temu, da je bil povprečni presek vlaken v mišicah obeh okončin enak. Ti podatki zagotavljajo najbolj prepričljiv dokaz, da je funkcionalna hipertrofija človeških mišic še vedno lahko povezana s hiperplazijo vlaken (čeprav začetnih genetskih razlik v mišicah dominantnih in nedominantnih okončin ni mogoče izključiti).
V večini primerov je treba spremembo števila vlaken pri človeku pod vplivom treninga presojati le na podlagi posrednih ocen, narejenih s primerjavo velikosti mišice in povprečnega preseka vlaken v biopsijah, vzetih iz ta mišica. Toda rezultati tudi takšnih študij so zelo protislovni.
Na primer, pri primerjavi mišic elitnih bodibilderjev in bodibilderk je bila ugotovljena korelacija med velikostjo mišice in številom vlaken v njej (S. E. Alway et al. 1989 a). Mišice moških so bile v povprečju dvakrat večje od mišic žensk. Deloma je večja mišična velikost moških posledica večjega preseka mišičnih vlaken v njihovih mišicah, hkrati pa so imele moške mišice tudi večje število vlaken kot ženske. Slednja je lahko tako posledica hiperplazije vlaken kot posledica genetskih razlik med spoloma. Primerjava vzorcev, vzetih iz tricepsa dveh mednarodnih powerlifterjev in petih elitnih bodybuilderjev, z vzorci, vzetimi iz mišic kontrolne skupine, ki je vadila z utežmi le šest mesecev, je pokazala, da kljub velikim razlikam v moči in obsegu rok med elitnimi športniki in kontrolno skupino skupinah ni bilo pomembne razlike v preseku mišičnih vlaken (J.D. MacDougall et al. 1982). Te podatke potrjuje študija L. Larssona in P. A. Tescha, ki sta ugotovila, da se presek vlaken v biopsijah stegenskih in dvoglavih mišic štirih bodybuilderjev ne razlikuje od preseka vlaken navadno fizično aktivnih ljudje (L. Larsson, P. A. Tesch 1986) . Te študije kažejo, da je večji volumen mišic bodybuilderjev povezan z večjim številom vlaken v njihovih mišicah. Razlago za ta pojav najdemo bodisi v genetsko določeni razliki v številu mišičnih vlaken pri vrhunskih bodybuilderjih in powerlifterjih bodisi v hiperplaziji vlaken kot posledici treninga. Genetska razlaga se zdi v tem primeru najmanj prepričljiva, saj naj bi izhajalo, da so imeli športniki na začetku zelo tanka vlakna in so dolgoletni treningi lahko privedli le do tega, da so njihova vlakna dosegla velikost, značilno za običajnega povprečno treniranega človeka.
Študije J. D. MacDougalla in drugih ter L. Larssona s P. A. Teschom bi lahko veljale za zanesljiv dokaz hiperplazije mišičnih vlaken pri ljudeh kot posledice treninga, če ne bi bila podobna, a bolj reprezentativna študija J. D. MacDougalla in drugih (J. D. MacDougall et al. 1984). Ta študija je preučevala število vlaken v biceps mišicah petih elitnih bodybuilderjev, sedmih srednjih bodybuilderjev in trinajstih ne-bodybuilderjev. Čeprav se je število vlaken v mišicah športnikov zelo razlikovalo od posameznika do posameznika in so imeli športniki z večjo mišično razvitostjo večje število vlaken v mišicah, so avtorji študije ugotovili, da so takšne razlike v številu vlaken posledica genetske nagnjenostjo in sploh ne hiperplazijo, saj so opazili variacijo v številu vlaken znotraj posamezne skupine, vendar se povprečno število vlaken v mišicah predstavnikov vseh treh skupin ni bistveno razlikovalo.
Torej celota eksperimentalnih dejstev kaže, da je hiperplazija mišičnih vlaken pri živalih možna in je očitno povezana s poškodbo mišičnih vlaken kot posledica funkcionalne preobremenitve, proliferacije satelitskih celic in posledičnih procesov regeneracije. Še vedno pa je vprašljiva možnost hiperplazije človeških mišic. Morda regenerativni potencial človeških mišic ni tako velik, da bi lahko mikrotravma vlaken med treningom povzročila njihovo hiperplazijo, vendar lahko injekcijska uporaba stimulatorjev celične delitve, kot so rastni hormon in anabolični steroidi, bistveno poveča regenerativne sposobnosti človeških mišic. Znano je, da rastni hormon preko svojega posrednika - inzulinu podobnega rastnega faktorja (IGF-1) - spodbuja proliferacijo slabo diferenciranih celic - kot so hondrociti, fibroblasti itd. (M.I. Balabolkin 1998). Ugotovljeno je bilo, da IGF-1 spodbuja proliferacijo in nadaljnjo diferenciacijo tudi miozatelitnih celic (R.E. Allen, L.L. Rankin 1990), (G.E. McCall et al. 1998). Injekcije anaboličnih steroidov spodbujajo tudi proliferacijo satelitskih celic (I. Sinha-Hikim et al. 2003). Ni skrivnost, da se profesionalni bodybuilderji v svoji praksi pogosto zatekajo k injekcijam rastnega hormona in anaboličnih steroidov, zato bi morala biti delitev in diferenciacija satelitskih celic v njihovih mišicah veliko intenzivnejša kot pri športnikih, ki teh zdravil ne uporabljajo. Vprašanje, ali lahko takšno farmakološko intenzificiranje aktivnosti miozatelitnih celic prispeva k hiperplaziji vlaken pri ljudeh, zahteva nadaljnje študije.
Na tej ravni obstoječega znanja o intramuskularnih procesih, ki se aktivirajo s treningom, se je treba pri konstruiranju novega in ustreznejšega koncepta dolgoročne mišične prilagoditve na obremenitev omejiti na bolj splošen zaključek, ki ga lahko štejemo za precej utemeljenega v potek te študije: vsaka pomembna hipertrofija človeških skeletnih mišic pod vplivom rednega treninga je posledica proliferacije satelitskih celic in povečanja vsebnosti DNK v mišicah. Ali do povečanja vsebnosti DNK v mišicah pride le zaradi povečanja števila jeder v že obstoječih vlaknih, ali pa se vsebnost DNK v mišici poveča tudi zaradi jeder novo nastalih mišičnih vlaken – vse to ne more biti posebej odločil pred dokončno odločitvijo o možnosti hiperplazije mišičnih vlaken pri ljudeh razpravljati.
Obrisi novega koncepta
Kot je prikazano v zgornji analizi, sta hipertrofija in atrofija skeletnih mišic v splošnem lahko posledica tako sprememb v intenzivnosti transkripcije mRNA v jedrih mišičnih celic kot posledica sprememb v številu jeder v mišičnih celicah. mišice - vendar je končni prispevek teh dejavnikov rezultat dveh antagonističnih adaptivnih procesov, ki sta precej različna.Med razvojem funkcionalne mišične hipertrofije prevladuje naslednje zaporedje dogodkov:
Povečana obremenitev mišic -> aktivacija proliferacije miosatelitnih celic -> povečanje števila jeder v mišici -> sinteza RNK na novih jedrih -> sinteza novih kontraktilnih struktur -> mišična hipertrofija
Zmanjšanje mišične motorične aktivnosti pa aktivira naslednje zaporedje dogodkov, ki vodijo do mišične atrofije:
Zmanjšanje mišične motorične aktivnosti -> zmanjšanje intenzivnosti transkripcije mRNA strukturnih proteinov in zmanjšanje proliferativne aktivnosti miozatelitnih celic -> zmanjšanje velikosti enote DNA in zmanjšanje števila jeder, ko so podvržene apoptozi - > mišična atrofija
Zaradi omejene velikosti enote DNA imajo spremembe v intenzivnosti transkripcije mRNA strukturnih proteinov pomembno vlogo v procesih mišične atrofije, ne pa tudi v procesih mišične hipertrofije. Ob tem je treba poudariti, da od intenzivnosti transkripcije mRNA strukturnih proteinov ni odvisna le velikost enote DNA, temveč se z nadzorom intenzivnosti izražanja genov uravnava spekter sintetiziranih proteinov, ki ima dramatičen vpliv na funkcionalne lastnosti mišic.
Primerjava mišične sestave podgan po kompenzacijski hipertrofiji, povzročeni z odrezavanjem sinergističnih mišic, in po funkcionalni hipertrofiji, povzročeni z rednim prisilnim plavanjem, je pokazala, da kompenzacijsko hipertrofijo spremlja povečanje gostote mitohondrijev, zmanjšanje gostote miofibril in nespremenjena gostota sarkoplazemskega retikuluma. . Po drugi strani pa funkcionalno hipertrofijo spremlja povečanje gostote sarkoplazemskega retikuluma, medtem ko gostota mitohondrijev in miofibril ostane nespremenjena (D. Seiden 1976).
Zaradi treninga v mišicah se lahko poveča koncentracija nekaterih encimov, ki zagotavljajo reprodukcijo energije, koncentracija drugih encimov pa ostane nespremenjena – zaradi česar mišice spremenijo svoje oksidativne ali glikolitične sposobnosti (N. Wang et al. 1993 ).
Pod vplivom treninga je mogoče spremeniti značilne lastnosti mišičnih vlaken, vse do spremembe vrste vlaken (F. Ingjer 1979), (R. S. Staron in sod. 1990), (N. Wang in sod. 1993).
Spremembe v strukturi in lastnostih mišic pod vplivom treninga niso omejene na zgornje primere, vendar upoštevanje teh sprememb ni tema te študije. Ti primeri so bili podani samo zato, da bi pokazali, da so lahko spremembe, ki se pojavijo v mišičnih vlaknih kot posledica treninga, povezane s spremembami v beljakovinski sestavi vlaken, to je, da so lahko posledica sprememb v intenzivnosti transkripcije mRNA različnih vrst strukturnih proteinov. V skladu s tem učinka treninga na genetski aparat mišične celice ni mogoče zmanjšati na izboljšanje splošne sinteze beljakovin z regulatornim dejavnikom, ki je skupen vsem strukturnim proteinom. Poleg tega se intenziviranje sinteze določenih vrst kontraktilnih beljakovin ne zgodi le s povečanjem motorične aktivnosti mišic. Tako zmanjšanje obremenitve mišic podgan, ki ga povzročajo živali v breztežnosti, zmanjša sintezo miozinskih verig v številnih počasnih vlaknih, značilnih za počasna vlakna, vendar poveča izražanje nekaterih oblik hitrega miozina ( D. L. Allen et al 1996). Nasprotno pa funkcionalna preobremenitev mačjih mišic zmanjša izražanje nekaterih oblik hitrega miozina v počasnih vlaknih (D. L. Allen et al 1995). Ta dejstva se ne ujemajo s konceptom neposrednega aktivacijskega učinka dejavnikov izčrpanosti energije na izražanje mRNA kontraktilnih proteinov. Tudi če je izražanje mišične kontraktilne beljakovine mRNA odvisno od presnovnih dejavnikov, se zdi, da se ta odvisnost kaže na bolj zapleten način.
Kot je navedeno na začetku tega besedila, nekateri športni raziskovalci kreatinu pripisujejo vlogo regulatorja transkripcije mRNA kontraktilnih mišičnih proteinov, vendar vloge kreatina pri regulaciji sinteze kontraktilnih proteinov ni mogoče šteti za nedvoumno ugotovljeno. Dejansko je bilo v številnih študijah (J.S. Ingwall et al. 1972), (J.S. Ingwall et al. 1974), (M.L. Zilber et al. 1976) dokazano, da povečanje koncentracije kreatina intenzivira sintezo specifičnih mišičnih proteinov ( miozin in aktin) pri razvoju celic mišičnega tkiva in vitro. Ta opažanja so bila vzeta kot pomemben dokaz, da je kreatin induktor kontraktilne transkripcije beljakovin. Vendar kasneje, v nasprotju z zgoraj omenjenimi študijami, učinek kreatina na sintezo miozina ni bil ugotovljen (D.M.Fry, M.F.Morales 1980), (R.B.Young, R.M.Denome 1984). R.B.Young in R.M.Denome sta predlagala, da lahko raven kreatina uravnava sintezo miozina le v zgodnjih fazah embrionalnega razvoja mišičnih celic, ne more pa biti regulator sinteze kontraktilnih proteinov v že oblikovanih mišičnih vlaknih.
Hipoteza o vlogi kreatina pri regulaciji kontraktilne sinteze beljakovin torej zahteva nadaljnje testiranje. Vendar pa je treba na podlagi splošnih premislekov priznati, da se zdi koncept, po katerem je induktor transkripcije mRNA strukturnih proteinov kreatin ali kakšen drug dejavnik, povezan z izčrpanostjo mišične energije, precej prepričljiv le v zvezi z regulacijo sinteze mišičnih encimov - če predpostavimo, da regulacija sinteze encimov v kompleksnih večceličnih organizmih poteka po istem principu kot pri prokariontih. Metabolili, kot so ADP, AMP, ortofosfat, kreatin itd., ki se kopičijo v mišičnih vlaknih, ki se aktivno krčijo, so sami substrati za reakcije, ki obnovijo oskrbo z energijskimi fosfati v vlaknih. Skladno s tem naj bi kopičenje teh metabolilov v mišicah spodbudilo prepisovanje mRNA encimov, ki zagotavljajo pojav reakcij obnavljanja energije, ki te metabolile uporabljajo kot substrate. Redno delo do mišične utrujenosti mora spremljati redna aktivacija sinteze encimov in na koncu privesti do njihovega kopičenja v mišicah. Nasprotno pa bi moralo zmanjšanje motorične aktivnosti mišic zmanjšati pogostost aktivacije sinteze encimske mRNA. V skladu s tem bi se morala zmanjšati vsebnost encimov v mišicah, saj so slednje podvržene naravnemu katabolizmu. Predpostavko, da se kopičenje encimov v mišicah pojavi zaradi substratno povzročenega povečanja sinteze teh encimov, je predstavil N. N. Yakovlev (N. N. Yakovlev 1974). F. Z. Meyerson je v podporo hipoteze o vplivu mišične acidoze na indukcijo mRNA strukturnih proteinov navedel argumente, ki se nanašajo tudi na indukcijo sinteze proteinov, ki so posebej odgovorni za oskrbo mišic z energijo. Meyerson je opozoril, da je mišična acidoza zgodnji signal pomanjkanja energije, zato bi bilo s stališča evolucijske teorije upravičeno domnevati, da bi lahko isti signal uporabili kot aktivator genetskega aparata celice. Končno naj bi to privedlo do rasti struktur, ki so zasnovane za odpravo energijskega pomanjkanja – in s tem postane telo na splošno bolj odporno na spremenjene okoljske razmere (F.Z. Meyerson 1993).
Ta argument se lahko šteje za zelo prepričljivega, vendar se zdi, da razširitev tega načela na uravnavanje sinteze drugih vrst mišičnih beljakovin, zlasti kontraktilnih (kot v konceptu istega Meyersona in mnogih drugih raziskovalcev), ni povsem upravičena. z evolucijskega vidika. Visoka koncentracija produktov razgradnje makroenergetskega fosfata v sarkoplazmi je signal, da je sposobnost mišičnega vlakna, da obnovi nivo ATP zaradi oksidativnih procesov in glikolize, nezadostna za dano intenzivnost kontrakcije. V takšni situaciji mora biti prilagoditev mišičnih vlaken usmerjena v povečanje moči reakcij za obnovo energije. Sinteza kontraktilnih proteinov (glavnih porabnikov energije) lahko le prispeva k povečanju stopnje porabe ATP v vlaknini in privede do še večjega padca ravni ATP ob novih podobnih obremenitvah - zato prilagajanje v tej smeri ni mogoče. naredijo mišična vlakna bolj odporna na spremenjene zahteve po motorični aktivnosti mišic.
Tako bi morale in se zdijo spodbude za razvoj mišične energije in spodbude za ekstenziven razvoj mišičnega kontraktilnega aparata drugačne narave.
Kot že omenjeno, je izboljšanje energetskih zmogljivosti mišic tesno povezano s povečanjem vsebnosti encimov v mišicah, to je posledica substratno inducirane aktivacije transkripcije mRNA teh vrst proteinov. Verjetno se lahko sinteza mRNA za druge vrste beljakovin, povezanih z oskrbo mišic z energijo (na primer mioglobin ali mitohondrijske beljakovine), zgodi po podobnem vzorcu. Toda, kot je prikazano zgoraj, je velikost enote DNK omejena in vsako celično jedro je odgovorno za vzdrževanje delovanja strogo določenega volumna mišičnih vlaken. Za radikalno povečanje volumna mišic in izgradnjo novih kontraktilnih struktur v njih so poleg obstoječih potrebna nova celična jedra, to pomeni, da je ekstenziven razvoj mišic povezan predvsem z aktivacijo proliferacije satelitskih celic. Obenem je očitno, da ker je proteinska sestava kontraktilnih struktur različna za različne vrste vlaken in odvisna od načina delovanja mišic, morajo signali neke druge vrste, ki vplivajo na genetski aparat mišičnih celic, dodatno uravnavati spekter izraženi kontraktilni proteini.
Analiza, predstavljena v tem besedilu, je pokazala, da je splošno sprejet diagram razmerja med povezavami takojšnje in dolgoročne prilagoditve mišic na obremenitev (glej sliko 2)
Slika 2V zvezi s skeletnimi mišicami opisuje le del adaptacijskih procesov, in sicer adaptacijo mišičnega energetskega sistema. Ta shema zanemarja številne pomembne mehanizme dolgotrajnega prilagajanja skeletnih mišic obremenitvi, zato zahteva pomembno pojasnilo (glej sliko 3).
Slika 3 (EOS - sistemi za oskrbo z energijo)Treba je opozoriti, da predlagani blok diagram mehanizmov prilagajanja mišic na obremenitev tudi ni izčrpen, saj ne vključuje zelo pomembnih mehanizmov hormonskega prilagajanja telesa na obremenitev - upošteva le glavne lokalne (intramuskularne) adaptacijskih procesov, ki so bili edini predmet obravnave te študije.
Postavlja se vprašanje: kakšne so posledice takšne spremembe temeljne sheme prilagajanja za teorijo športnega treninga, torej ali je za razvoj metod treninga in načrtovanje obremenitev pomembno, zaradi katerih specifičnih procesov pride do mišične adaptacije? Odgovor na to vprašanje je: da, očitno je sprememba predstav o vzorcu prilagajanja mišic na obremenitev zelo pomembna.
Dejstvo je, da intenzivna kontraktilna mišična aktivnost blokira sintezo beljakovin v mišicah in celo aktivira njihov katabolizem. Zato je treba šteti, da je racionalen režim treninga, v katerem je nova vadba časovno kombinirana z zaustavitvijo adaptivne sinteze beljakovin po prejšnji vadbi ali z znatnim zmanjšanjem njene intenzivnosti (A.A. Viru, N.N. Yakovlev 1988). Če pri izvajanju tega načela predpostavimo, da se učinek treninga zmanjša le na aktivacijo transkripcije strukturnih proteinov mRNA pod vplivom enega samega faktorja-regulatorja, potem bo največji učinek dosežen kot posledica uporabe izjemno preprostega shema vadbe z vadbami, ki si sledijo v enakih intervalih počitka, intenzivnost pa se povečuje, ko je telo trenirano. Žal pa je iz športne prakse znana nizka učinkovitost tovrstnih načinov treninga, zlasti pri dobro treniranih športnikih.
Iz sheme za razvoj dolgoročne prilagoditve skeletnih mišic, predlagane v tem besedilu (glej sliko 3), je jasno, da adaptivno povečanje sinteze beljakovin ni povezano le s procesi aktiviranja transkripcije mRNA strukturnih proteinov, temveč tudi s povečanjem volumna sintetiziranih proteinov zaradi sinteze proteinov na mRNK, izraženih z novo nastalo DNA. Poleg tega ima aktivacija transkripcije mRNA po treningu najpomembnejšo vlogo pri uravnavanju sinteze beljakovin, povezanih z oskrbo mišic z energijo. Da bi povečali energijsko zmogljivost mišic, je treba treninge, ki aktivirajo transkripcijo mRNA proteinov sistemov za oskrbo z energijo, izvajati v obdobju, ko je adaptivna sinteza teh proteinov, ki jo je povzročil prejšnji trening, blizu zaključka, ali v katerem koli primer, prešel fazo največje aktivnosti.
Prilagodljivo izboljšanje sinteze beljakovin zaradi mRNA, ki ga izražajo novo oblikovana jedra, lahko štejemo za popolno šele, ko je končana izgradnja novih kontraktilnih struktur na osnovi novonastalih jeder, to je, ko se značilna velikost enote DNA obnovi v mišicah po povečanje števila jeder. Izgradnja kontraktilnih struktur iz nič je v nasprotju s sintezo encimov zelo dolgotrajen proces, zato se lahko optimalna frekvenca treningov, ki aktivirajo proliferacijo miosatelitnih celic, radikalno razlikuje od optimalne frekvence treninga, ki zagotavlja maksimalno sintezo beljakovine v sistemih za oskrbo mišic z energijo.
V predlaganem blokovnem diagramu lokalnih mehanizmov dolgoročne prilagoditve skeletnih mišic sta dva bloka označena z vprašajem, regulatorni dejavniki pa niso identificirani. Kot je navedeno zgoraj, so regulativni dejavniki za sintezo encimov produkti energetskega metabolizma, vendar nabor dejavnikov, ki vplivajo na spekter izraženih kontraktilnih proteinov, kot tudi dejavnikov, ki aktivirajo proliferacijo miosatelitnih celic, še ni v celoti razvit. ustanovljena. Napredek raziskav na teh področjih bo v prihodnosti omogočil razvoj bolj specializiranih metod treninga, ki posebej spodbujajo različne adaptivne procese v mišicah. Po drugi strani pa bo jasnejša razdelitev vpliva treninga omogočila optimizacijo odmerka obremenitve v mikrociklu treninga.
Literatura:
1. Arakelyan E.E., Zbarsky V.A., Shevchenko T.N., Seluyanov V.N.
»Izoblikovanje tehnike sprinterskega teka skozi
usmerjen razvoj moči posameznih mišičnih skupin pri mladih
športniki" Telesna kultura: vzgoja, izobraževanje,
usposabljanje. 1997 N 32. Berezov T.T., Korovkin B.F. "Biološka kemija"
Ed. "Medicina" Moskva 1998 704 str.3. Balabolkin M.I. "Endokrinologija" Moskva "Universum"
založba" 19984. Viru A.A., Yakovlev N.N. "Poglavja iz športne fiziologije"
Ed. Državna univerza Tartu. Tartu 1988
134 str.5. Volkov N.I., Nessen E.N., Osipenko A.A., Korsun S.N.
"Biokemija mišične aktivnosti" Ed. "Olimpijska literatura"
Kijev 2000, 503 str.6. Volodina A.V. "Posttravmatska regeneracija skeleta
mišice" Disertacija doktorja bioloških znanosti. Moskva 1995.7. Danilov R.K. "Eseji o histologiji mišičnega tkiva" Ufa
1994 49 str.8. Kalinsky M.I., Kursky M.D., Osipenko A.A. "Biokemija
mehanizmi prilagajanja med mišično aktivnostjo" Kijev. Ed.
"Šola Vysha" 1986 183 str.9. McComas A.J. "Skeletne mišice" Ed. "Olimpijski
književnost" Kijev 2001 407 str.10. Meerson FZ “Adaptivna medicina: koncept
dolgoročna prilagoditev" Moskva. Založba "Delo" 1993.
138 str.11. Meerson F.Z. Pšennikova M.G. "Prilagajanje na stres
situacije in telesna dejavnost" Moskva. Založba "Medicina"
1988 253 str.12. Seluyanov V.N. »Razvoj metod in načrtov za fizično
trening športnikov na osnovi simulacijskega modeliranja"
Iz zbirke "Teorija in praksa didaktike"
razvojno usposabljanje pri usposabljanju specialistov v
telesna vzgoja" Založba "Telesna vzgoja, izobraževanje in
znanost". Dela zaposlenih v problemskem znanstvenem raziskovanju
laboratorij / Znanstveni nadzornik V.N. Seluyanov. - M:
Športna vzgoja, izobraževanje in znanost, 1996. - 106 str.13. Singer M., Berg P. “Geni in genomi” v 2 zvezkih Ed. "svet"
Moskva 1998 764 str.14. Ulumbekov E.G., Chelyshev Yu.A. "Histologija, uvod v
patologija", Moskva "GEOTAR Medicina" 199815. Shekman B.S. »Vpliv treninga na mišično sestavo, velikost
in oksidativni potencial mišičnih vlaken pri ljudeh"
Disertacija. Moskva 199016. Shubnikova E.A., Yurina N.A., Gusev N.B., Balezina O.P.,
Bolshakova G.B. "Mišično tkivo" Moskva "Medicina" 200117. Yakovlev N.N. "Biokemija športa" Ed. "Telesna vzgoja in šport".
Moskva 1974 288 str.18. Yakovlev N.N., Korobkov A.V., Yananis S.V. "Fiziološki
in biokemijske osnove teorije in metodike športa
trening" Založba "Fizična kultura in šport". Moskva 1957
323 str.19. Allen DL, Linderman JK, Roy RR, Bigbee AJ, Grindeland RE,
Mukku V, Edgerton VR (1997) "Apoptoza: mehanizem
prispevajo k preoblikovanju skeletnih mišic kot odgovor na
razbremenitev zadnje okončine" Am J Physiol. 1997
avg; 273 (2 Pt 1): C579-87.20. Allen DL, Monke SR, Talmadge RJ, Roy RR, Edgerton VR
(1995) "Plastičnost mionuklearnega števila pri hipertrofiranih in
atrofirana skeletna mišična vlakna sesalcev" J Appl Physiol 78:
1969-1976, 1995;21. Allen DL, Yasui W, Tanaka T, Ohira Y, Nagaoka S,
Sekiguchi C, Hinds WE, Roy RR, Edgerton VR (1996) "Myonuclear
število in izražanje težke verige miozina v enojnem soleusu podgan
mišična vlakna po vesoljskem poletu" J Appl Physiol.
1996 julij;81(1):145-51.22. Allen RE, Rankin LL (1990) "Regulacija satelitskih celic
med rastjo in razvojem skeletnih mišic" Proc Soc Exp
Biol Med. Junij 1990; 194 (2): 81-6.23. Alway SE, Grumbt WH, Gonyea WJ, Stray-Gundersen J (1989a)
"Kontrasti v mišicah in mišičnih vlaknih elitnih moških in žensk
bodybuilderji" J Appl Physiol. 1989 Jul;67(1):24-3124. Alway SE, Winchester PK, Davis ME, Gonyea WJ (1989b)
"Regionalizirane prilagoditve in proliferacija mišičnih vlaken v
razširitev, povzročena z raztezanjem" J Appl Physiol. 1989
Feb;66(2):771-81.25. Antonio J, Gonyea WJ (1993 a) "Vloga mišičnih vlaken
hipertrofija in hiperplazija pri občasno raztegnjenih pticah
mišice" J Appl Physiol. 1993 Apr;74(4):1893-826. Antonio J, Gonyea WJ (1993 b) "Progresivno raztezanje
preobremenitev skeletnih mišic povzroči hipertrofijo pred
hiperplazija" J Appl Physiol. 1993 Sep; 75 (3): 1263-71.27. Appell HJ, Forsberg S, Hollmann W (1988) "Satelitska celica
aktivacija v človeških skeletnih mišicah po treningu: dokazi
za neoformacijo mišičnih vlaken" Int J Sports Med. 1988
Avg;9(4):297-9.28. Bruusgaard JC, Liestol K, Ekmark M, Kollstad K,
Gundersen K (2003) "Število in prostorska porazdelitev jeder
v mišičnih vlaknih normalnih miši, preučenih in vivo"
J Physiol. 2003 Sep 1; 551 (Pt 2): 467-78. Epub 2003, 17. jun.29. Burleigh IG (1977) "Opažanja o številu
jedra znotraj vlaken nekaterih rdečih in belih mišic"
J Cell Sci. 1977, februar; 23: 269-84.30. Cabric M, Appell HJ, Resic A (1987) "Učinki
električno stimulacijo različnih frekvenc na
mionukleus in velikost vlaken v človeških mišicah" Int J Sports Med.
1987 oktober;8(5):323-6.31. Cabric M, James NT (1983) "Morfometrične analize na
mišice treniranih in netreniranih psov" Am J
Anat.166(3):359-68.32. Cheek DB (1985) "Nadzor celične mase in
podvajanje. Enota DNK - osebna 20-letna študija" Early
Hum Dev. 1985 december;12(3):211-39.33. Darr KC, Schultz E (1987) "Satelit, povzročen z vadbo
aktivacija celic v rastočih in zrelih skeletnih mišicah" J
Appl Physiol. 1987 Nov;63(5):1816-2134. Dmitrieva EV (1975) "Vloga popkov in mioblastov
pri reparativni regeneraciji mišičnih vlaken skeleta
vrsta" Arkh Anat Gistol Embriol. 1975 Feb;68(2):37-43.35. Enesco M, Puddy D "Povečanje števila jeder
in teža skeletnih mišic podgan različnih starosti"
(1964) Amer. J Anat.114:23536. Fry DM, Morales MF (1980) "Ponovni pregled
učinki kreatina na sintezo mišičnih beljakovin v tkivu
kultura" J Cell Biol. 1980 Feb;84(2):294-7.37. Giddings CJ, Gonyea WJ (1992) "Morfološka opažanja
podpiranje hiperplazije mišičnih vlaken po dvigovanju uteži
vadba pri mačkah" Anat Rec.1992 Jun;233(2):178-9538. Gollnick PD, Timson BF, Moore RL, Riedy M (1981)
"Povečanje mišic in število vlaken v skeletnih mišicah
podgan" J Appl Physiol. 1981 maj; 50 (5): 936-43.39. Gollnick PD, Parsons D, Riedy M, Moore RL (1983) "Vlakna
število in velikost pri preobremenjenem piščančjem anterior latissimus
hrbtna mišica" J Appl Physiol. 1983 maj; 54 (5): 1292-7.40. Gonyea W, Ericson GC, Bonde-Petersen F "Skeletne mišice
cepitev vlaken, povzročena z vadbo dvigovanja uteži pri mačkah"
Acta Physiol Scand. 1977 Jan;99(1):105-9.41. Gonyea WJ, Sale DG, Gonyea FB, Mikesky A (1986)
"Z vadbo povzročeno povečanje števila mišičnih vlaken" Eur
J Appl Physiol Occup Physiol. 1986;55(2):137-41.42. Gustafsson JA, Saartok T, Dahlberg E, Snochowski M,
Haggmark T, Eriksson E (1984) "Študije o steroidnih receptorjih
v človeških in zajčjih skeletnih mišicah - namigi za
razumevanje mehanizma delovanja anaboličnega steroida"
Prog Clin Biol Res. 1984;142:261-9043. Ingjer F (1979) "Učinki vzdržljivostnega treninga na mišice
aktivnost vlaken ATP-aze, kapilarna oskrba in mitohondriji
vsebina v človeku" J Physiol. 1979 Sep; 294: 419-32.44. Ingwall JS, Morales MF, Stockdale FE (1972) "Kreatin in
nadzor sinteze miozina pri diferenciaciji skeleta
mišica" Proc Natl Acad Sci USA. 1972, avgust;69(8):2250-3.45. Ingwall JS, Weiner CD, Morales MF, Davis E, Stockdale FE
(1974) "Specifičnost kreatina pri nadzoru mišic
sinteza beljakovin" J Cell Biol. 1974 julij;62(1):145-5146. James NT, Cabric M (1981) "Kvantitativne študije o
numerična frekvenca mionukleusov v mišicah
vadbene podgane: dokazi proti pojavu
cepitev vlaken" Br J Exp Pathol. 1981 Dec;62(6):600-5.47. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Butler-Browne GS,
Thornell LE (1999a) "Celična prilagoditev trapeza
mišic pri športnikih, treniranih za moč" Histochem Cell Biol.
1999 Mar;111(3):189-95.48. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Thornell LE (1999b)
"Učinki anaboličnih steroidov na mišične celice
športniki, ki trenirajo moč" Med Sci Sports Exerc.
1999 Nov;31(11):1528-34.49. Kasper CE, Xun L (1996) "Razmerje med citoplazmo in mionukleusom"
v mišičnih vlaknih plantaris in soleus, ki sledijo zadnji udi
suspenzija" J Muscle Res Cell Motil. 1996 oktober;17(5):603-1050. Kelly FJ, Lewis SE, Anderson P, Goldspink DF (1984)
"Pred- in postnatalna rast in promet beljakovin v štirih
mišice podgane" Muscle Nerve. 1984 Mar-Apr; 7 (3): 235-42.51. Kennedy JM, Eisenberg BR, Reid SK, Sweeney LJ, Zak R
(1988) "Nastajajoči videz mišičnih vlaken pri preobremenjenem piščancu
počasna tonična mišica" Am J Anat. 1988 Feb;181(2):203-15.52. Kondalenko VF, Sergeev IP, Ivanitskaia VV (1981)
"Elektronsko mikroskopska študija znakov skeletnih mišičnih vlaken
hiperplazija pri športnikih" Arkh Anat Gistol Embriol. 1981
Jun;80(6):66-70.53. Larsson L., Tesch PA (1986) "Gostota vlaken motorne enote v
ekstremno hipertrofirane skeletne mišice pri človeku" Eur J Appl
Physiol Occup Physiol. 1986;55(2):130-6.54. MacDougall JD, Sale DG, Elder GC, Sutton JR (1982)
"Ultrastrukturne značilnosti mišic elitnih powerlifterjev
in bodybuilderji" Eur J Appl Physiol Occup Physiol.
1982;48(1):117-26.55. MacDougall JD, Sale DG, Alway SE, Sutton JR (1984)
"Število mišičnih vlaken v biceps brachii pri bodybuilderjih in
kontrolni subjekti" J Appl Physiol. 1984 Nov;57(5):1399-403.56. Manta P, Vassilopoulos D, Spengos M (1987)
"Jedrno-citoplazmatsko razmerje v starajočih se skeletnih mišicah" Eur Arch
Psychiatry Neurol Sci. 1987; 236 (4): 235-6.57. Mauro A (1961) "Satelitska celica skeletnih mišičnih vlaken"
J Biophys Biochem Cytol 9: 493-498, 196158. McCall, GE, Allen DL, Linderman JK, Grindeland RE, Roy RR,
Mukku VR in Edgerton VR (1998) "Vzdrževanje mionuklearnega
velikost domene v soleusu podgan po preobremenitvi in rasti
zdravljenje s hormonom/IGF-I" J Appl Physiol 84: 1407-1412, 199859. McCall GE, Byrnes WC, Dickinson A, Pattany PM, Fleck SJ
(1996) "Hipertrofija mišičnih vlaken, hiperplazija in kapilare
gostota pri študentih po treningu odpornosti" J Appl
Physiol. 1996 Nov;81(5):2004-12.60. McCormick KM, Thomas DP (1992) "Vzrok vadbe
aktivacija satelitskih celic v starajoči se mišici soleus"
J Appl Physiol. 1992 Mar;72(3):888-93.61. Moss FP (1968) "Razmerje med dimenzijami
vlaken in število jeder med normalno rastjo
skeletnih mišic pri domači kokoši" Amer. J.
Anat. 122:555.62. Moss FP, Leblond CP (1970) "Narava delečih se jeder
v skeletnih mišicah rastočih podgan" J Cell Biol.
44(2):459-62.63. Mozdziak PE, Schultz E, Cassens RG (1997) "Myonuclear
akrecija je glavna determinanta ptičjih skeletnih mišic
rast" Am J Physiol. 1997 Feb;272(2Pt1):C565-71.64. Mozdziak PE, Pulvermacher PM, Schultz E (2000) "Razkladanje
juvenilnih mišic povzroči zmanjšano velikost mišic 9 tednov po
ponovno nalaganje" J Appl Physiol 88: 158-164, 200065. Musacchia XJ, Deavers DR, Meininger GA, Davis TP (1980)
"Model za hipokinezijo: učinki na mišično atrofijo v
rat" J Appl Physiol. 1980 Mar;48(3):479-86.66. Ogilvie RW, Armstrong RB, Baird KE, Bottoms CL (1988)
"Lezije v mišici soleus pri podganah sledijo ekscentrično
pristranska vadba" Am J Anat. 1988, avgust; 182(4):335-46.67. Ohira Y, Yoshinaga T, Ohara M, Nonaka I, Yoshioka T,
Yamashita-Goto K, Shenkman BS, Kozlovskaya IB, Roy RR,
Edgerton VR (1999) "Mionuklearna domena in fenotip miozina v
človeški podplat po počitku v postelji z ali brez obremenitve" J Appl
Physiol. 1999 Nov;87(5):1776-8568. Pacy PJ, Evans RH, Halliday D (1987) "Učinek anaerobne
in aerobna vadba, ki jo spodbuja računalniško regulirana funkcionalna
električna stimulacija (FES) na mišično velikost, moč in
histologija pri moških paraplegikih" Prosthet Orthot Int.
1987 avgust;11(2):75-9.69. Pavlath GK, Rich K, Webster SG, Blau HM (1989)
"Lokalizacija mišičnih genskih produktov v jedrskih domenah"
Narava. 1989, 9. februar; 337 (6207): 570-3.70. Pullman WE, Yeoh GC (1977) "Vloga mionukleusa v
regeneracija mišic: študija in vitro" J Cell Physiol.
1978 avgust;96(2):245-51.71. Ralston E, Hall ZW (1992) "Omejena distribucija
mRNA, proizvedene iz enega samega jedra v hibridnih miocevkah"
Revija za celično biologijo, letnik 119, 1063-106872. Rayne J, Crawford GN (1975) "Povečanje števila vlaken
pterigoidnih mišic podgan med postnatalno rastjo" J Anat.
1975, april; 119 (2): 347-57.73. Rosenblatt JD, Yong D, Parry DJ (1994) "Satelitska celica
aktivnost je potrebna za hipertrofijo preobremenjenih odraslih
podganja mišica" Muscle Nerve. 1994 Jun;17(6):608-13.74. Roth SM, Martel GF, Ivey FM, Lemmer JT, Tracy BL,
Metter EJ, Hurley BF, Rogers MA (2001) "Skeletne mišice
značilnosti satelitskih celic pri mladih in starejših moških ter
ženske po težkem treningu moči z odpornostjo" J Gerontol
Biol Sci Med Sci. Junij 2001;56(6):B240-7.75. Roy RR, Monke SR, Allen DL, Edgerton VR (1999)
"Modulacija mionuklearnega števila pri funkcionalno preobremenjenem
in vadba podganjih plantaris vlaken" J Appl Physiol.
1999 avgust;87(2):634-42.76. Salleo A, Anastasi G, La Spada G, Falzea G, Denaro MG
(1980) "Proizvodnja novih mišičnih vlaken med kompenzacijo
hipertrofija" Med Sci Sports Exerc. 1980; 12 (4): 268-73.77. Seiden D (1976) "Kvantitativna analiza mišične celice
spremembe kompenzacijske hipertrofije in z delom povzročene
hipertrofija" Am J Anat. 1976 Apr;145(4):459-65.78. Sinha-Hikim I, Roth SM, Lee MI, Bhasin S (2003)
"Hipertrofija mišic, ki jo povzroči testosteron, je povezana z
povečanje števila satelitskih celic pri zdravih, mladih moških"
Am J Physiol Endocrinol Metab 285: E197-E205, 2003. Prva
objavljeno 1. aprila 200379. Sjostrom M, Lexell J, Eriksson A, Taylor CC (1991)
"Dokazi o hiperplaziji vlaken v človeških skeletnih mišicah
od zdravih mladih moških? Levo-desna primerjava vlaken
število v celi anteriorni tibialni mišici" Eur J Appl
Physiol Occup Physiol. 1991;62(5):301-4.80. Smith HK, Maxwell L, Martyn JA, Bass JJ (2000)
"Fragmentacija jedrske DNA in morfološke spremembe v
skeletne mišice odraslega kunca po kratkotrajni imobilizaciji"
Cell Tissue Res. 2000 Nov;302(2):235-41.81. Snow MH (1977) "Tvorba miogenih celic pri regeneraciji
skeletna mišica podgane, poškodovana zaradi rudarjenja. II. An
avtoradiografska študija" Anat Rec. 1977 Jun;188(2):201-1782. Snow MH (1990) "Odziv satelitskih celic pri podganjem soleusu
mišica, ki je podvržena hipertrofiji zaradi kirurške ablacije
sinergisti" Anat Rec. 1990, avgust; 227 (4): 437-46.83. Snow MH, Chortkoff BS (1987) "Pogostnost bifurkacij
mišična vlakna v hipertrofični podganji mišici soleus" Mišica
Nerve. 1987 maj; 10 (4): 312-7.84. Staron RS, Malicky ES, Leonardi MJ, Falkel JE,
Hagerman FC, Dudley GA (1990) "Mišična hipertrofija in hitro
pretvorbe vrste vlaken pri ženskah, ki so trenirale z upornostjo"
Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1990; 60 (1): 71-985. Tamaki T, Akatsuka A, Tokunaga M, Ishige K, Uchiyama S,
Shiraishi T (1997) "Morfološki in biokemični dokazi o
hiperplazija mišic po vadbi z dvigovanjem uteži pri podganah"
Am J Physiol. 1997 julij;273(1 Pt 1):C246-56.86. Tamaki T, Akatsuka A, Yoshimura S, Roy RR, Edgerton VR
(2002) "Tvorba novih vlaken v intersticijskih prostorih
skeletne mišice podgan med postnatalno rastjo" J Histochem
Cytochem. 2002 avgust;50(8):1097-11187. Tamaki T, Uchiyama S, Nakano S (1992) "Dvigovanje uteži
vadbeni model za indukcijo hipertrofije zadnje okončine
mišice podgan" Med Sci Sports Exerc. 1992 Avg;24(8):881-6.88. Timson BF, Bowlin BK, Dudenhoeffer GA, George JB (1985)
"Število vlaken, površina in sestava mišje podplatne mišice
po razširitvi" J Appl Physiol. 1985 Feb;58(2):619-24.89. Tseng BS, Kasper CE, Edgerton VR (1994)
"Razmerje med citoplazmo in mionukleusom in sukcinat dehidrogenaza
aktivnosti pri odraslih podganah s počasnimi in hitrimi mišičnimi vlakni" Cell
Tissue Res. 1994 Jan;275(1):39-4990. Vassilopoulos D, Lumb EM, Emery AE (1977) "Kariometrija
spremembe v človeških mišicah s starostjo" Eur Neurol.
1977;16(1-6):31-4.91. Wang N, Hikida RS, Staron RS, Simoneau JA (1993)
"Vrste mišičnih vlaken pri ženskah po treningu odpornosti -
kvantitativna ultrastruktura in encimska aktivnost" Pflugers
Arh. 1993 Sep;424(5-6):494-502.92. Winchester PK, Davis ME, Alway SE, Gonyea WJ (1991)
"Aktivacija satelitskih celic v raztegnjeni sprednji strani
latissimus dorsi mišice odrasle prepelice" Am J Physiol
Cell Physiol 260: C206-C212, 199193. Winchester PK, Gonyea WJ (1992) "Regionalna poškodba in
terminalna diferenciacija satelitskih celic v raztegnjeni
ptičja počasna tonična mišica" Dev Biol. 1992 Jun;151(2):459-7294. Young RB, Denome RM (1984) "Učinek kreatina na
vsebnost težke verige miozina in mRNA težke verige miozina
v kulturah piščančjih mišičnih celic v stanju dinamičnega ravnovesja" Biochem J.
1984, 15. marec; 218 (3): 871-6.95. Zilber ML, Litvinova VN, Morozov VI, Pliskin AV,
Pshendin AI, Rogozkin VA (1976) "Učinek kreatina na RNA
in sinteza beljakovin v rastoči kulturi piščančjega zarodka
mioblasti" Biokhimiia. 1975 julij-avg;40(4):854-60
knjige (1)
pomisli! Ali "Supertrening" brez napačnih predstav
»Pomisli! Bodybuilding without Steroids« Stuarta McRoberta in »Supertraining« Mikea Mentzerja sta pretresla svet amaterskega športa in ovrgla tisto, kar se je zdelo ustaljeno, o teoriji treninga.
Bolj pravilno bi bilo reči, da je Mentzer prvič poskušal ustvariti vsaj nekakšno teorijo, pred njim pa so bile najbolj priljubljene knjige in članki o bodybuildingu le zbirke različnih in pogosto nasprotujočih si principov treninga ter katalogi dobrot. znane vaje z utežmi.
Mentzer je zahteval, da se bodybuilding obravnava kot znanost, vendar je iz neznanega razloga za osnovo izbral filozofijo in logiko namesto fiziologije. Tako kot je nekoč Evklid ustvaril svojo geometrijo na podlagi številnih aksiomov o lastnostih prostora, je Mentzer ustvaril svoj "Supertrening" na podlagi aksioma o vlogi ponovitve zadnje "napake" v mehanizmu sprožitve mišične rasti, ne da bi se obremenjeval z dati kakršno koli fiziološko razlago svoji hipotezi.
Toda, kot vemo, poleg geometrije Evklida obstajajo geometrije Lobačevskega in Minkovskega, ki temeljijo na drugih aksiomih, a so tudi notranje popolnoma neprotislovne in logične. Navdihnjen z odličnim slogom in neomajno samozavestjo avtorja »Supertreninga« v njegov prav, ko sem po njegovem nasvetu v šestih mesecih zgradil 10 kilogramov »naravnih« mišic, sem postal goreč zagovornik Mentzerjevih idej.
Ko sem se odločil najti fiziološko potrditev aksioma "učitelj", sem se brezglavo potopil v novo področje znanja - človeško fiziologijo in biokemijo. Rezultat je bil zame nepričakovan...
Komentarji bralcev
Kyzmadrom/ 18.11.2015 To je danes najboljše delo na svetu o športnih temah! Diplomiral sem na športni univerzi, vendar sem to začel razumeti šele po branju Vadimovega dela!
Serjoga/ 16.08.2015 Super! Prešel sem k bistvu. Zbranih toliko člankov v enem!
Roman/ 19.02.2015 Teorija treninga in strukture mišic je odlično predstavljena.
Tukaj ne boste našli pripravljenih programov usposabljanja, vendar boste z branjem te knjige razumeli vse mehanizme. Programe lahko ustvarite zase, odvisno od vaših individualnih značilnosti.
Grishustrick/ 27.3.2014 To delo ne trdi, da ima naslov - je knjiga, ker je le velik povzetek.
Vladimir/ 17.01.2014 To je najboljša knjiga na to temo.
Andrej/ 08.08.2012 Ilya, na internetu je veliko kompleksov, vendar so neuporabni. Če želite nahraniti človeka, mu ne dajte ribe, ampak ribiško palico.
Paul/ 15.10.2011 Bravo! Edini, ki je prišel zadevi do dna, zdaj je vse na svojem mestu ... Odlično!)
Seva/ 26.06.2011 On je edini, ki je različne študije in metode zbral v eno, jih obdelal in predstavil v dostopni obliki... glede sklopov predavanj pa to ni knjiga za lamerje, ni potrebe. da ga napišem...
Ilya/ 05.06.2011 Knjiga je za branje na stranišču, tako da jo po branju lahko uporabite za predvideni namen. Avtor je zbral kup teorij in jih strnil v svojo knjigo. Sploh se ni potrudil napisati sklopa predavanj, navajal je dejstvo, da je amater, sklope pa bi morali napisati profesionalci. Če avtor sam ne more ustvariti kompleksa, kaj potem lahko uči?! Kako se trenira?! Vsakdo lahko napiše takšno knjigo tako, da kopira in prilepi različne tehnike in jih odloži na kup. Knjigo je mogoče brati za splošni razvoj, nič več. V njem ne boste našli kompleta vadb.
Uvod.
Če razmišljam o naslovu prihodnjega članka, nisem naključno izbral možnost, ki je napisana tik zgoraj - bralec lahko v njej zlahka prepozna kolaž, sestavljen iz naslovov dveh, morda najbolj priljubljenih knjig o bodybuildingu. med amaterskimi športniki. »Pomisli! Bodybuilding without Steroids« Stuarta McRoberta in »Supertraining« Mikea Mentzerja sta pretresla svet amaterskega športa in ovrgla tisto, kar se je zdelo ustaljeno, o teoriji treninga. Bolj pravilno bi bilo reči, da je Mentzer prvič poskušal ustvariti vsaj nekakšno teorijo, pred njim pa so bile najbolj priljubljene knjige in članki o bodybuildingu le zbirke različnih in pogosto nasprotujočih si principov treninga ter katalogi dobrot. znane vaje z utežmi. Mentzer je zahteval, da se bodybuilding obravnava kot znanost, vendar je iz neznanega razloga za osnovo izbral filozofijo in logiko namesto fiziologije. Tako kot je nekoč Evklid ustvaril svojo geometrijo na podlagi številnih aksiomov o lastnostih prostora, je Mentzer ustvaril svoj "Supertrening" na podlagi aksioma o vlogi ponovitve zadnje "napake" v mehanizmu sprožitve mišične rasti, ne da bi se obremenjeval z dati kakršno koli fiziološko razlago svoji hipotezi. Toda, kot vemo, poleg geometrije Evklida obstajajo geometrije Lobačevskega in Minkovskega, ki temeljijo na drugih aksiomih, a so tudi notranje popolnoma neprotislovne in logične. Navdihnjen z odličnim slogom in neomajno samozavestjo avtorja »Supertreninga« v njegov prav, ko sem po njegovem nasvetu v šestih mesecih zgradil 10 kilogramov »naravnih« mišic, sem postal goreč zagovornik Mentzerjevih idej. Ko sem se odločil najti fiziološko potrditev aksioma "učitelj", sem se brezglavo potopil v novo področje znanja - človeško fiziologijo in biokemijo. Rezultat je bil zame nepričakovan, a o tem kasneje.
Naj bralce opozorim na pošastno situacijo, v kateri se nahaja teorija sodobnega »železnega« športa. Vse športne revije so polne člankov z novimi, trendovskimi sistemi treninga. »Gibanje mora biti močno in eksplozivno,« pravijo nekateri. »Samo počasno, nadzorovano gibanje,« jim nasprotujejo drugi. "Če želite pridobiti maso, delajte z velikimi utežmi." "Teža izstrelka ni pomembna - glavna stvar je tehnika in občutek delovanja mišice." Arnold Schwarzenegger svetuje trening šestkrat na teden, zjutraj in zvečer. Mike Mentzer prepoveduje svojim učencem, da se pojavljajo v telovadnici več kot dvakrat na teden. Profesionalci opisujejo sklop šestih vaj za bicepse. McRobert poziva, naj sploh ne trenirajo rok z izoliranimi vajami. Powerlifterji med svojimi cikli skoraj nikoli ne delajo do odpovedi. Mentzer zagotavlja, da je pretirano delo izguba časa. Profesionalci v ekipi Joeja Weiderja svetujejo, da greste veliko dlje od neuspeha s prisilnimi ponovitvami in striptizi. Ta seznam je mogoče nadaljevati za nedoločen čas, vendar presenetljivo ni obilica medsebojno izključujočih se načel usposabljanja, temveč dejstvo, da ima vsako od njih svoje podpornike, ki jim je uspelo doseči rezultate z njihovo uporabo. To dejstvo je omogočilo, da se je v širokih krogih razširilo mnenje, da sistema ni. Trdim, da obstaja sistem! In potrpežljivi bralec se bo o tem kmalu lahko prepričal tudi sam.
In tako mi je uspelo ustvariti bolj ali manj celovito teorijo treninga, ki na fiziološki ravni (seveda na splošno) pojasnjuje učinek treninga na človeški mišični sistem in omogoča najti odgovore na večino vprašanj. ki zanimajo bralca.
Predvidevam dvome skeptikov - oseba brez posebne izobrazbe se povzpne v džunglo nove znanosti in celo pridobi drznost, da javnosti predstavi svoje teorije. No, če znanstvenikom ni mar za težave bodybuildinga, potem se morajo zanesti na lastne moči, navsezadnje je "reševanje utapljajočih se delo samih utapljajočih se ljudi." Torej, če ste pripravljeni, pojdite naprej!
1. del. Kaj morate vedeti o zgradbi in principu delovanja mišic.
Obstajajo tri vrste mišičnega tkiva: skeletni, gladka in srčni. Delovanje srčnega tkiva je jasno že iz imena in njegove vloge po mojem mnenju ni treba pojasnjevati. Pogosto sploh ne vemo za obstoj gladkih mišic, saj so to mišice notranjih organov in smo prikrajšani za neposredno kontrolo nad njimi, tako kot srčno mišico. Medtem pa so gladke mišice tiste, ki krčijo stene krvnih žil, krčijo črevesje, pomagajo premikati hrano in opravljajo številne druge vitalne funkcije. Naloga skeletnih mišic je premikanje delov skeleta relativno drug glede na drugega (od tod tudi ime). Prav te mišice tako vztrajno poskušamo graditi na našem telesu in njihovo strukturo in lastnosti bomo obravnavali v prihodnosti.
Trenutna stran: 1 (knjiga ima skupaj 9 strani)
Vadim Protasenko
pomisli! Ali "Supertrening" brez napačnih predstav
Uvod
Če razmišljam o naslovu prihodnjega članka, nisem naključno izbral možnost, ki je napisana tik zgoraj - bralec lahko v njej zlahka prepozna kolaž, sestavljen iz naslovov dveh, morda najbolj priljubljenih knjig o bodybuildingu. med amaterskimi športniki. »Pomisli! Bodybuilding without Steroids« Stuarta McRoberta in »Supertraining« Mikea Mentzerja sta pretresla svet amaterskega športa in ovrgla tisto, kar se je zdelo ustaljeno, o teoriji treninga. Bolj pravilno bi bilo reči, da je Mentzer prvič poskušal ustvariti vsaj nekakšno teorijo, pred njim pa so bile najbolj priljubljene knjige in članki o bodybuildingu le zbirke različnih in pogosto nasprotujočih si principov treninga ter katalogi dobrot. znane vaje z utežmi. Mentzer je zahteval, da se bodybuilding obravnava kot znanost, vendar je iz neznanega razloga za osnovo izbral filozofijo in logiko namesto fiziologije. Tako kot je nekoč Evklid ustvaril svojo geometrijo na podlagi številnih aksiomov o lastnostih prostora, je Mentzer ustvaril svoj "Supertrening" na podlagi aksioma o vlogi ponovitve zadnje "napake" v mehanizmu sprožitve mišične rasti, ne da bi se obremenjeval z dati kakršno koli fiziološko razlago svoji hipotezi. Toda, kot vemo, poleg geometrije Evklida obstajajo geometrije Lobačevskega in Minkovskega, ki temeljijo na drugih aksiomih, a so tudi notranje popolnoma neprotislovne in logične. Navdihnjen z odličnim slogom in neomajno samozavestjo avtorja »Supertreninga« v njegov prav, ko sem po njegovem nasvetu v šestih mesecih zgradil 10 kilogramov »naravnih« mišic, sem postal goreč zagovornik Mentzerjevih idej. Ko sem se odločil najti fiziološko potrditev aksioma "učitelj", sem se brezglavo potopil v novo področje znanja - človeško fiziologijo in biokemijo. Rezultat je bil zame nepričakovan, a o tem kasneje.
Naj bralce opozorim na pošastno situacijo, v kateri se nahaja teorija sodobnega »železnega« športa. Vse športne revije so polne člankov z novimi, trendovskimi sistemi treninga. »Gibanje mora biti močno in eksplozivno,« pravijo nekateri. »Samo počasno, nadzorovano gibanje,« jim nasprotujejo drugi. "Če želite pridobiti maso, delajte z velikimi utežmi." "Teža izstrelka ni pomembna - glavna stvar je tehnika in občutek delovanja mišice." Arnold Schwarzenegger svetuje trening šestkrat na teden, zjutraj in zvečer. Mike Mentzer prepoveduje svojim učencem, da se pojavljajo v telovadnici več kot dvakrat na teden. Profesionalci opisujejo sklop šestih vaj za bicepse. McRobert poziva, naj sploh ne trenirajo rok z izoliranimi vajami. Powerlifterji med svojimi cikli skoraj nikoli ne delajo do odpovedi. Mentzer zagotavlja, da je pretirano delo izguba časa. Profesionalci v ekipi Joeja Weiderja svetujejo, da greste veliko dlje od neuspeha s prisilnimi ponovitvami in striptizi. Ta seznam je mogoče nadaljevati za nedoločen čas, vendar presenetljivo ni obilica medsebojno izključujočih se načel usposabljanja, temveč dejstvo, da ima vsako od njih svoje podpornike, ki jim je uspelo doseči rezultate z njihovo uporabo. To dejstvo je omogočilo, da se je v širokih krogih razširilo mnenje, da sistema ni. Trdim, da obstaja sistem! In potrpežljivi bralec se bo o tem kmalu lahko prepričal tudi sam.
In tako mi je uspelo ustvariti bolj ali manj celovito teorijo treninga, ki na fiziološki ravni (seveda na splošno) pojasnjuje učinek treninga na človeški mišični sistem in omogoča najti odgovore na večino vprašanj. ki zanimajo bralca.
Predvidevam dvome skeptikov - oseba brez posebne izobrazbe se povzpne v džunglo nove znanosti in celo pridobi drznost, da javnosti predstavi svoje teorije. No, če znanstvenikom ni mar za težave bodybuildinga, potem se morajo zanesti na lastne moči, navsezadnje je "reševanje utapljajočih se delo samih utapljajočih se ljudi." Torej, če ste pripravljeni, pojdite naprej!
Kaj morate vedeti o zgradbi in principu delovanja mišic
Obstajajo tri vrste mišičnega tkiva: skeletni, gladka in srčni. Delovanje srčnega tkiva je jasno že iz imena in njegove vloge po mojem mnenju ni treba pojasnjevati. Pogosto sploh ne vemo za obstoj gladkih mišic, saj so to mišice notranjih organov in smo prikrajšani za neposredno kontrolo nad njimi, tako kot srčno mišico. Medtem pa so gladke mišice tiste, ki krčijo stene krvnih žil, krčijo črevesje, pomagajo premikati hrano in opravljajo številne druge vitalne funkcije. Naloga skeletnih mišic je premikanje delov skeleta relativno drug glede na drugega (od tod tudi ime). Prav te mišice tako vztrajno poskušamo graditi na našem telesu in njihovo strukturo in lastnosti bomo obravnavali v prihodnosti.
Poglejmo v kletko.
Kot veste, imajo vsa tkiva v telesu celično strukturo in mišice niso izjema. Zato bom moral narediti kratek izlet v citologijo - znanost o celici in bralce spomniti na vlogo in lastnosti glavnih struktur celice.
V grobem približku je celica sestavljena iz dveh pomembnih, med seboj povezanih delov – citoplazma in jedrca.
Jedro- vsebuje molekule DNK, ki vsebujejo vse dedne informacije. DNK je polimer, zvit v obliki dvojne vijačnice, katere vsaka vijačnica je sestavljena iz ogromnega števila štirih vrst monomerov, imenovanih nukleotidi. Zaporedje nukleotidov v verigi kodira vse beljakovine v telesu.
Jedro je odgovorno za razmnoževanje celic - delitev. Delitev celic se začne z delitvijo molekule DNA na dve vijačnici, od katerih je vsaka sposobna sestaviti par iz nabora prostih nukleotidov in se spet spremeni v molekulo DNA. Tako se količina DNK v jedru podvoji, nato se jedro razdeli na dva dela, nato pa celotna celica.
citoplazma- To je vse, kar obdaja jedro v celici. Sestavljen je iz citosola (celične tekočine), ki vključuje različne organele, kot so mitohondriji, lizosomi, ribosomi in drugi.
Mitohondrije- To so energijske postaje celice, v njih s pomočjo različnih encimov poteka oksidacija ogljikovih hidratov in maščobnih kislin. Energija, ki se sprosti pri oksidaciji snovi, gre za dodajanje tretjine fosfatno skupino do molekule Adenezin difosfat(ADF) z izobrazbo Adenezin trifosfat(ATP) je univerzalni vir energije za vse procese, ki potekajo v celici. Z ločitvijo tretje fosfatne skupine in pretvorbo nazaj v ADP, ATP sprosti prej shranjeno energijo.
Encimi oz Encimi– snovi beljakovinske narave, ki sto in tisočkrat povečajo hitrost kemičnih reakcij. Skoraj vsi vitalni kemični procesi v telesu potekajo samo v prisotnosti določenih encimov.
Lizosomi- okrogli vezikli, ki vsebujejo približno 50 encimov. Lizosomski encimi razgradijo material, ki ga absorbira celica, in lastne notranje strukture celice (avtoliza). Lizosomi, ki se združijo v fagosome, lahko prebavijo celotne organele, ki so podvrženi razpadu.
Ribosomi- organele, na katerih so sestavljene beljakovinske molekule.
Celična membrana– celična membrana, ima selektivno prepustnost, to je sposobnost prepuščanja nekaterih snovi in zadrževanja drugih. Naloga membrane je vzdrževati stalnost notranjega okolja celice.
Zgradba mišic.
Strukturna in funkcionalna enota skeletne mišice je simplast oz mišična vlakna– ogromna celica v obliki razširjenega valja s koničastimi robovi (v nadaljevanju imena simplast, mišično vlakno, mišična celica razumemo kot isti predmet). Dolžina mišične celice najpogosteje ustreza dolžini celotne mišice in doseže 14 cm, premer pa je enak nekaj stotinkam milimetra. Mišično vlakno je, kot vsaka celica, obdano z membrano - sarkolemoma. Na zunanji strani so posamezna mišična vlakna obdana z ohlapnim vezivom, v katerem so krvne in limfne žile ter živčna vlakna. Skupine mišičnih vlaken tvorijo snope, ki se nato združijo v celotno mišico, nameščeno v gosto ovojnico vezivnega tkiva, ki na koncih mišice prehaja v kite, pritrjene na kost.
Slika 1
Sila, ki nastane zaradi krajšanja dolžine mišičnega vlakna, se preko tetiv prenaša na kosti skeleta in povzroči njihovo premikanje.
Kontraktilna aktivnost mišice je nadzorovana z uporabo velikega števila motorični nevroni(slika 2) - živčne celice, katerih telesa ležijo v hrbtenjači, in dolge veje - aksonov kot del motoričnega živca se približajo mišici. Ko vstopi v mišico, se akson razveji na številne veje, od katerih je vsaka povezana z ločenim vlaknom. Tako en motorični nevron inervira celo skupino vlaken (ti nevromotorična enota), ki deluje kot ena enota.
Slika 2
Mišica je sestavljena iz številnih nevromotoričnih enot in je sposobna delati ne s celotno maso, temveč v delih, kar vam omogoča uravnavanje moči in hitrosti krčenja.
Da bi razumeli mehanizem krčenja mišic, je treba upoštevati notranjo strukturo mišičnega vlakna, ki se, kot že razumete, zelo razlikuje od navadne celice. Začnimo z dejstvom, da je mišično vlakno večjedrno. To je posledica posebnosti tvorbe vlaken med razvojem ploda. Simplasti (mišična vlakna) nastanejo na stopnji embrionalnega razvoja telesa iz predhodnih celic - mioblasti. Mioblasti (neformirane mišične celice) se intenzivno delijo, združujejo in oblikujejo mišične cevi s centralno lokacijo jeder. Nato se začne sinteza v miotubah miofibrile(glej spodaj za kontraktilne strukture celice), tvorba vlakna pa se zaključi z migracijo jeder na obrobje. V tem času so jedra mišičnih vlaken že izgubila sposobnost delitve in imajo samo funkcijo generiranja informacij za sintezo beljakovin.
Toda vsi mioblasti ne sledijo poti fuzije; nekateri od njih so izolirani v obliki satelitskih celic, ki se nahajajo na površini mišičnega vlakna, in sicer v sarkolemi, med plazmolemo in bazalno membrano - sestavine sarkoleme. Satelitske celice za razliko od mišičnih vlaken ne izgubijo sposobnosti delitve skozi vse življenje, kar zagotavlja povečanje mase mišičnih vlaken in njihovo obnovo. Obnova mišičnih vlaken v primeru poškodbe mišic je mogoča zahvaljujoč satelitskim celicam. Ko vlakno odmre, se satelitske celice, skrite v njegovi lupini, aktivirajo, delijo in spremenijo v mioblaste. Mioblasti se zlijejo med seboj in tvorijo nova mišična vlakna, v katerih se nato začne sestavljanje miofibril. To pomeni, da se med regeneracijo dogodki embrionalnega (intrauterinega) razvoja mišic popolnoma ponovijo.
Poleg multinukleacije je posebna značilnost mišičnega vlakna prisotnost v citoplazmi (v mišičnih vlaknih se običajno imenuje sarkoplazma) tankih vlaken - miofibril (slika 1), ki se nahajajo vzdolž celice in so položene vzporedno drug z drugim. Število miofibril v vlaknu doseže dva tisoč. Miofibrile so kontraktilni elementi celice in imajo sposobnost, da zmanjšajo svojo dolžino, ko pride živčni impulz, in s tem zategnejo mišično vlakno. Pod mikroskopom je razvidno, da ima miofibril prečne proge - izmenjujoče temne in svetle proge. Ko se miofibrila skrči, se svetla področja zmanjšajo in popolnoma izginejo, ko je kontrakcija končana. Za razlago mehanizma kontrakcije miofibril je pred približno petdesetimi leti Hugh Huxley razvil model drsnega filamenta, ki je bil nato potrjen v poskusih in je danes splošno sprejet.
Mehanizem krčenja vlaken.
Izmenjava svetlih in temnih trakov v filamentu miofibrila je določena z urejeno razporeditvijo vzdolž dolžine miofibrila debelih filamentov proteina miozina in tankih filamentov proteina aktina; debeli filamenti so le v temnih območjih (A-disk) (slika 3), svetli deli (I-disk) ne vsebujejo debelih filamentov, na sredini I-diska je Z-linija - tanki aktinski filamenti so nanjo pritrjeni. Del miofibrila, ki ga sestavljajo A-disk (temen trak) in dve polovici I-diska (svetli trakovi), se imenuje sarkomera. Dolžina sarkomere se skrajša z vlečenjem tankih filamentov aktina med debele filamente miozina. Drsenje aktinskih filamentov vzdolž miozinskih filamentov nastane zaradi prisotnosti stranskih vej, imenovanih mostovi na miozinskih filamentih. Glava miozinskega mostu se ujame z aktinom in spremeni kot naklona glede na os filamenta, s čimer tako rekoč premika filament miozina in aktina relativno drug proti drugemu, nato se odklopi, spet zaskoči in ponovno izvede gibanje. Gibanje miozinskih mostov lahko primerjamo z zamahi vesla na galejah. Tako kot gibanje kuhinje v vodi nastane zaradi gibanja vesla, tako tudi drsenje niti nastane zaradi veslanja mostov, bistvena razlika je le v tem, da je gibanje mostov nesinhrono.
Slika 3
Tanek filament je sestavljen iz dveh vijačnih niti aktinskega proteina. V utorih spiralne verige leži dvojna veriga drugega proteina - tropomiozina. V sproščenem stanju miozinski mostovi ne morejo stopiti v stik z aktinom, saj mesta adhezije blokira tropomiozin. Ko živčni impulz prispe vzdolž aksona motoričnega nevrona, celična membrana spremeni polarnost naboja in kalcijevi ioni (Ca++) se sprostijo v sarkoplazmo iz posebnih terminalnih cistern, ki se nahajajo okoli vsake miofibrile vzdolž njene celotne dolžine (sl. 4).
Slika 4
Pod vplivom Ca++ tropomiozinski filament prodre globlje v žleb in sprosti prostor za oprijem miozina na aktin; mostički začnejo cikel kapi. Takoj po sprostitvi Ca++ iz končnih cistern se le-ta začne črpati nazaj, koncentracija Ca++ v sarkoplazmi pade, tropomiozin se premakne iz žleba in blokira vezna mesta mostičkov - vlakno se sprosti. Nov impulz spet sprosti Ca++ v sarkoplazmo in vse se ponovi. Z zadostno frekvenco impulzov (vsaj 20 Hz) se posamezne kontrakcije skoraj popolnoma združijo, kar pomeni, da se doseže stanje stabilne kontrakcije, imenovano tetanična kontrakcija ali gladki tetanus.
Mišična energija.
Seveda je za premikanje mostu potrebna energija. Kot sem že omenil, je univerzalni vir energije v živem organizmu molekula ATP. Pod delovanjem encima ATPaze se ATP hidrolizira, pri čemer se odcepi fosfatna skupina v obliki ortofosforne kisline (H3PO4) in se pretvori v ADP, pri čemer se sprosti energija.
ATP + H2O = ADP + H3PO4 + energija.
Glava miozinskega mostu ima v stiku z aktinom aktivnost ATPaze in s tem sposobnost razgradnje ATP in pridobivanja energije, potrebne za gibanje.
Zaloga molekul ATP v mišici je omejena, zato je poraba energije med mišičnim delom zahteva njeno nenehno dopolnjevanje. Mišica ima tri vire reprodukcije energije: razgradnjo kreatin fosfata; glikoliza; oksidacija organskih snovi v mitohondrijih.
Kreatin fosfat ima sposobnost, da loči fosfatno skupino in postane kreatin tako, da veže fosfatno skupino na ADP, ki se pretvori v ATP.
ADP + kreatin fosfat = ATP + kreatin.
To reakcijo imenujemo Lohmannova reakcija. Zaloge kreatin fosfata v vlaknih niso velike, zato se kot vir energije uporablja le v začetni fazi mišičnega dela, dokler se ne aktivirajo drugi močnejši viri - glikoliza in oksidacija kisika. Na koncu mišičnega dela gre Lohmannova reakcija v nasprotno smer in rezerve kreatin fosfata se obnovijo v nekaj minutah.
Glikoliza - proces razgradnje ene molekule glukoze (C6H12O6) v dve molekuli mlečne kisline (C3H6O3) s sproščanjem energije, ki zadostuje za "polnjenje" dveh molekul ATP, poteka v sarkoplazmi pod vplivom 10 posebnih encimov.
C6H12O6 + 2H3PO4 + 2ADP = 2C3H6O3 + 2ATP + 2H2O.
Glikoliza poteka brez porabe kisika (takšni procesi se imenujejo anaerobni) in lahko hitro obnovijo rezerve ATP v mišicah.
Oksidacija poteka v mitohondrijih pod vplivom posebnih encimov in zahteva porabo kisika in s tem čas za njegovo dostavo. Takšni procesi se imenujejo aerobni. Oksidacija poteka v več stopnjah, najprej je glikoliza (glej zgoraj), vendar se dve molekuli piruvata, ki nastaneta v vmesni fazi te reakcije, ne pretvorita v molekule mlečne kisline, ampak prodreta v mitohondrije, kjer se oksidirata v Krebsovem ciklu na ogljikov dioksid CO2 in vodo H2O ter zagotavlja energijo za proizvodnjo 36 dodatnih molekul ATP. Celotna enačba za reakcijo oksidacije glukoze izgleda takole:
C6H12O6 + 6O2 + 38ADP + 38H3PO4 = 6CO2 + 44H(2)O + 38ATP.
Skupaj razgradnja glukoze po aerobni poti zagotavlja energijo za redukcijo 38 molekul ATP. To pomeni, da je oksidacija 19-krat učinkovitejša od glikolize.
Vrste mišičnih vlaken.
Skeletne mišice in mišična vlakna, ki jih tvorijo, se razlikujejo po številnih parametrih: hitrost krčenja, utrujenost, premer, barva itd. Tradicionalno ločimo rdeča in bela, počasna in hitra, glikolitična in oksidativna vlakna.
Hitrost krčenja mišičnih vlaken določa vrsta miozina. Za izoformo miozina, ki zagotavlja visoko stopnjo kontrakcije, hitri miozin, je značilna visoka aktivnost ATPaze in s tem hitrost porabe ATP. Za izoformo miozina s počasnejšo hitrostjo kontrakcije, počasen miozin, je značilna nižja aktivnost ATPaze. Vlakna z visoko aktivnostjo ATPaze in stopnjo porabe ATP običajno imenujemo hitra vlakna, vlakna, za katera je značilna nizka aktivnost ATPaze in nižja stopnja porabe ATP, pa se imenujejo počasna vlakna.
Za zapolnitev stroškov energije mišična vlakna uporabljajo oksidativno ali glikolitično pot tvorbe ATP.
Oksidativna ali rdeča mišična vlakna majhnega premera so obdana z množico kapilar in vsebujejo veliko beljakovine mioglobina (prisotnost te beljakovine daje vlaknom rdečo barvo). Številni mitohondriji iz rdečih vlaken imajo visoko stopnjo oksidativne encimske aktivnosti. Močna mreža kapilar je potrebna za dostavo velikih količin kisika skozi kri, mioglobin pa se uporablja za prenos kisika znotraj vlaken od površine do mitohondrijev. Rdeča vlakna pridobivajo energijo z oksidacijo ogljikovih hidratov in maščobnih kislin v mitohondrijih.
Glikolitična ali bela mišična vlakna imajo večji premer, njihova sarkoplazma vsebuje veliko količino glikogenskih granul, mitohondrijev ni veliko, aktivnost oksidativnih encimov pa je bistveno slabša od aktivnosti glikolitičnih encimov. Glikogen, običajno imenovan tudi "živalski škrob", je kompleksen polisaharid z visoko molekulsko maso, ki služi kot rezervno hranilo za bela vlakna. Glikogen razpade v glukozo, ki služi kot gorivo med glikolizo.
Hitra vlakna, ki imajo visoko aktivnost ATP-aze in s tem stopnjo porabe energije, zahtevajo visoko stopnjo reprodukcije ATP, ki jo lahko zagotovi le glikoliza, saj se za razliko od oksidacije pojavi neposredno v sarkoplazmi in ne zahteva časa. za dostavo kisika v mitohondrije in iz njih energijo v miofibrile. Zato imajo hitra vlakna prednost glikolitično pot za reprodukcijo ATP in so zato razvrščena kot bela vlakna. Za visoko stopnjo proizvodnje energije bela vlakna plačajo s hitro utrujenostjo, saj glikoliza, kot je razvidno iz reakcijske enačbe, povzroči nastanek mlečne kisline, katere kopičenje poveča kislost okolja in povzroči utrujenost mišic in na koncu preneha delovati.
Počasna vlakna, za katera je značilna nizka aktivnost ATP-aze, ne potrebujejo tako hitrega obnavljanja zalog ATP in uporabljajo pot oksidacije za zadovoljevanje potreb po energiji, kar pomeni, da so razvrščena kot rdeča vlakna. Zahvaljujoč temu se počasna vlakna ne utrujajo in lahko vzdržujejo relativno nizko, a dolgotrajno napetost.
Obstaja vmesna vrsta vlaken z visoko aktivnostjo ATPaze in oksidativno-glikolitično potjo reprodukcije ATP.
Vrsta mišičnega vlakna je odvisna od motoričnega nevrona, ki ga inervira. Vsa vlakna enega motoričnega nevrona pripadajo isti vrsti. Zanimivo dejstvo je, da ko je počasen motorični nevron povezan s hitrim aksonskim vlaknom in obratno, se vlakno degenerira in spremeni svojo vrsto. Do nedavnega sta obstajali dve stališči o odvisnosti vrste vlakna od vrste motoričnega nevrona, nekateri raziskovalci so menili, da so lastnosti vlakna določene s frekvenco impulzov motoričnega nevrona, drugi pa, da učinek na vrsto vlaken določajo hormonom podobne snovi, ki prihajajo iz živca (te snovi še niso izolirane) . Raziskave v zadnjih letih kažejo, da imata obe stališči pravico do obstoja; učinek motoričnega nevrona na vlakno se izvaja na oba načina.
Uravnavanje moči in hitrosti mišične kontrakcije.
Kot veste iz lastnih izkušenj, ima človek sposobnost prostovoljnega uravnavanja moči in hitrosti krčenja mišic. Ta možnost se izvaja na več načinov. Enega od njih že poznate – nadzor frekvence živčnih impulzov. Z enojnim ukazom za krčenje vlakna lahko dosežete rahlo napetost v njem. Na primer, mišice, ki podpirajo držo, so rahlo napete, tudi ko oseba počiva. S povečanjem frekvence impulzov je možno povečati silo kontrakcije do maksimuma, ki je za dano vlakno možno pri danih pogojih delovanja, kar dosežemo z združevanjem posameznih impulzov v tetanus.
Sila, ki jo razvije vlakno v stanju tetanusa, ni vedno enaka in je odvisna od narave in hitrosti gibanja. Pri statični napetosti (ko dolžina vlakna ostane nespremenjena) je sila, ki jo razvije vlakno, večja kot pri krčenju vlakna, in hitreje ko se vlakno krči, manj sile lahko razvije. Vlakno razvije največjo silo v pogojih negativnega gibanja, to je, ko se vlakno podaljša.
V odsotnosti zunanje obremenitve se vlakno krči z največjo hitrostjo. Z naraščanjem obremenitve se hitrost krčenja vlaken zmanjšuje in ob doseganju določene stopnje obremenitve pade na nič, z nadaljnjim povečevanjem obremenitve pa se vlakno podaljša.
Razlog za razliko v moči vlaken v različnih smereh gibanja je enostavno razumeti ob upoštevanju prej navedenega primera veslačev in veslačev. Dejstvo je, da je miozinski most po zaključku "zaveslaja" nekaj časa v stanju adhezije na aktinski filament; predstavljajte si, da vesla po zavesljaju prav tako ne odstranite takoj iz vode, ampak ostane nekaj časa potopljena. V primeru, ko veslači plavajo naprej (pozitivno gibanje), vesla, ki po končanem zaveslaju ostanejo potopljena v vodi, upočasnijo gibanje in hkrati ovirajo plavanje, če čoln vleče nazaj in se veslači temu upirajo. premikanje, potem gibanje motijo tudi potopljena vesla in vlačilec se mora zelo potruditi. To pomeni, da ko se vlakno skrči, povezani mostovi motijo gibanje in oslabijo moč vlakna; pri negativnem gibanju - podaljšanju mišice - motijo gibanje tudi nesklopljeni mostovi, vendar se zdi, da v tem primeru podpirajo padajočo težo, ki omogoča, da vlakno razvije večjo silo. Razlike med statično napetostjo, pozitivnim in negativnim gibanjem najlažje razumete tako, da pogledate sliko 5.
Pogledali smo torej glavne dejavnike, ki vplivajo na moč in hitrost krčenja posameznega vlakna. Moč kontrakcije celotne mišice je odvisna od števila vlaken, ki so v določenem trenutku vključena v delo.
Slika 5
Vključevanje vlaken v delo.
Ko ekscitatorni signal (sprožilni impulz) prispe iz CNS (osrednjega živčnega sistema) do motoričnih nevronov (ki se nahajajo v hrbtenjači), se membrana motoričnega nevrona polarizira in ustvari vrsto impulzov, poslanih vzdolž aksona v vlakna. Močnejši kot je učinek na motorični nevron (polarizacija membrane), višja je frekvenca impulza, ki ga ustvari - od nizke začetne frekvence (4–5 Hz) do največje možne frekvence za določen motorični nevron (50 Hz ali več). ). Hitri motorični nevroni so sposobni generirati veliko višjo frekvenco impulza kot počasni, zato je sila krčenja hitrih vlaken veliko bolj podvržena frekvenčni regulaciji kot sila počasnih.
Hkrati prihaja do povratnih informacij iz mišice, od koder prihajajo inhibitorni signali, ki zmanjšajo polarizacijo membrane motoričnega nevrona in zmanjšajo njegov odziv.
Vsak motorični nevron ima svoj prag vzdražnosti. Če vsota ekscitatornih in inhibitornih signalov preseže ta prag in je na membrani dosežena zahtevana raven polarizacije, je motorni nevron vključen v delo. Počasni motorični nevroni imajo praviloma nizek prag razdražljivosti, hitri motorični nevroni pa visok prag. Motonevroni celotne mišice imajo širok razpon vrednosti tega parametra. Tako se z večanjem moči CNS signala aktivira vedno večje število motoričnih nevronov, motorični nevroni z nizkim pragom vzdražnosti pa povečajo frekvenco generiranega impulza.
Pri rahlem naporu, kot je hoja ali tek, se aktivira majhno število počasnih motoričnih nevronov in temu primerno število počasnih vlaken, zaradi visoke vzdržljivosti teh vlaken pa se lahko takšno delo vzdržuje zelo dolgo. Z večanjem obremenitve mora osrednje živčevje pošiljati vedno močnejši signal, v delo pa je vključenih večje število motoričnih nevronov (in s tem vlaken), tisti, ki so že delovali, pa povečajo moč kontrakcije zaradi do povečanja frekvence impulzov, ki prihajajo iz motoričnih nevronov. Z večanjem obremenitve se aktivirajo hitra oksidativna vlakna in ob doseganju določene stopnje obremenitve (20%-25% maksimuma), na primer med vzponom ali končnim sunkom, postane moč oksidativnih vlaken nezadostna, in signal, ki ga pošilja centralni živčni sistem, vklopi hitro delo – glikolitična vlakna. Hitra vlakna znatno povečajo moč mišične kontrakcije, vendar se hitro utrudijo in vse več jih je vključenih v delo. Če se stopnja zunanje obremenitve ne zmanjša, bo treba delo kmalu prekiniti zaradi utrujenosti, ki je posledica kopičenja mlečne kisline.
Nalaganje...