gândește Protasenko. Vadim Protasov - Gândește-te! Sau Supertraining fără concepții greșite. Tipuri de fibre musculare

Reflectând la titlul viitorului articol, nu întâmplător am ales varianta care este scrisă chiar mai sus - cititorul poate recunoaște cu ușurință în el un colaj format din titlurile a două, poate, cele mai populare cărți despre culturism. printre sportivii amatori. "Gândi! Culturismul fără steroizi” de Stuart McRobert și „Supertraining” de Mike Mentzer au zguduit lumea sportului de amatori și au răsturnat ceea ce păreau a fi idei consacrate despre teoria antrenamentului. Ar fi mai corect să spunem că Mentzer a încercat pentru prima dată să creeze cel puțin un fel de teorie; înaintea lui, cele mai populare cărți și articole despre culturism erau doar colecții de principii diferite și adesea contradictorii ale antrenamentului și cataloage de bine- exerciții cunoscute cu greutăți. Mentzer a cerut ca culturismul să fie privit ca o știință, dar din anumite motive a ales mai degrabă filozofia și logica decât fiziologia ca bază. Așa cum Euclid și-a creat odată geometria bazată pe o serie de axiome despre proprietățile spațiului, Mentzer și-a creat „Superantrenamentul” bazat pe axioma despre rolul ultimei repetiții de „eșec” în mecanismul de declanșare a creșterii musculare, fără a se deranja da orice explicație fiziologică ipotezei sale. Dar, după cum știm, pe lângă geometria lui Euclid, există geometrii lui Lobachevsky și Minkowski, bazate pe alte axiome, dar și pe plan intern complet necontradictorii și logice. Inspirat de stilul excelent și încrederea de nezdruncinat a autorului cărții „Supertraining” în corectitudinea sa, după ce am construit, urmând sfaturile sale, 10 kilograme de mușchi „naturali” în șase luni, am devenit un susținător înfocat al ideilor lui Mentzer. Hotărând să găsesc confirmarea fiziologică a axiomei „profesorului”, m-am aruncat cu capul înainte într-un nou domeniu de cunoaștere pentru mine - fiziologia umană și biochimia. Rezultatul a fost neașteptat pentru mine, dar mai multe despre asta mai târziu.

Permiteți-mi să atrag atenția cititorilor asupra situației monstruoase în care se află teoria sportului modern „de fier”. Toate revistele de sport sunt pline de articole cu sisteme de antrenament noi, la modă. „Mișcarea trebuie să fie puternică și explozivă”, spun unii. „Numai mișcare lentă, controlată”, îi contrazic alții. „Dacă vrei să câștigi masă, lucrează cu greutăți mari.” „Greutatea proiectilului nu contează - principalul lucru este tehnica și senzația de lucru a mușchilor.” Arnold Schwarzenegger recomandă antrenamentul de șase ori pe săptămână, dimineața și seara. Mike Mentzer le interzice elevilor săi să apară în sala de sport de mai mult de două ori pe săptămână. Profesioniștii descriu un set de șase exerciții pentru bicepși. McRobert îndeamnă să nu-ți antrenezi brațele cu exerciții izolate. Powerlifters aproape niciodată nu lucrează până la eșec în timpul ciclurilor lor. Mentzer asigură că a munci prea mult este o pierdere de timp. Profesioniştii din echipa lui Joe Weider sfătuiesc să treci mult dincolo de eşec cu repetări forţate şi striptease. Această listă poate fi continuată la nesfârșit, dar ceea ce frapează nu este abundența de principii de antrenament care se exclud reciproc, ci faptul că fiecare dintre ele are propriii susținători care au reușit să obțină rezultate din utilizarea lor. Acest fapt a permis să se răspândească în cercuri largi opinia că nu există un sistem. Eu susțin că există un sistem! Și cititorul pacient va putea în curând să vadă singur.

Și așa, am reușit să creez o teorie mai mult sau mai puțin integrală a antrenamentului, care explică la nivel fiziologic (în termeni generali, desigur) efectul antrenamentului asupra sistemului muscular uman și permite găsirea răspunsurilor la majoritatea întrebărilor. care interesează cititorul.

Pur și simplu nu ai citit-o, aș putea spune...

Hipertrofia funcțională a mușchilor scheletici. Mecanisme locale de adaptare a mușchilor scheletici la sarcină

V.A.Protasenko

Baza structurală a tuturor țesuturilor organismelor vii sunt proteinele, prin urmare hipertrofia oricărui țesut, inclusiv a mușchilor, este strâns legată de intensitatea sintezei și catabolismului proteinelor într-un țesut dat. S-a stabilit în mod sigur că antrenamentul regulat provoacă hipertrofia mușchilor scheletici, însoțită de o creștere a masei musculare uscate (N.N. Yakovlev și colab. 1957). Sub influența antrenamentului, crește conținutul de proteine ​​contractile în mușchi - miozină și actină, proteine ​​sarcoplasmatice și mitocondriale, precum și enzime musculare (N.N. Yakovlev 1974).

S-a stabilit că activitatea fizică inhibă sinteza proteinelor în țesutul muscular direct în timpul efortului și activează catabolismul proteic în perioada inițială de recuperare (N.N. Yakovlev 1974), (A.A. Viru, N.N. Yakovlev 1988). În consecință, hipertrofia musculară funcțională apare tocmai datorită activarea sintezei proteinelor, dar nu ca urmare a unei scăderi a intensității defalcării proteinelor, menținând în același timp același nivel de intensitate al sintezei proteinelor.

Cu toate acestea, mecanismele efectului antrenamentului asupra intensității sintezei proteinelor în mușchi nu au fost încă studiate pe deplin.

Reglarea sintezei proteinelor la nivelul transcripției ARNm
Intensitatea sintezei proteinelor poate depinde de mulți factori și este reglată în toate etapele biosintezei sale. Cu toate acestea, etapa cheie în reglarea sintezei proteinelor este considerată a fi etapa transcripției ARNm - prima etapă a biosintezei proteinelor, în timpul căreia informații despre secvența de aminoacizi din molecula proteică sunt citite din ADN-ul nucleului celulei. iar această informație este înregistrată în molecula de ARN mesager, pe baza căreia se realizează apoi asamblarea în molecula de proteină din citoplasma celulară.

Conform conceptului general acceptat astăzi de F. Jacob și J. Monod (explicat după T.T. Berezov și B.F. Korovkin 1998, M. Singer și P. Berg 1998), molecula de ADN conține nu numai gene structurale (adică acele gene). care codifică proteine ​​care asigură funcționarea celulei), dar și gene care reglează însele activitatea genelor structurale - adică așa-numitele „gene operatore” și „gene regulatoare” (vezi Fig. 1).

Poza 1

Un complex de gene constând dintr-o genă operator și una sau mai multe gene structurale, a cărui expresie (adică procesul de activare a transcripției ARNm pe o anumită genă și sinteza ARNm gata făcut) este reglată în comun, este numit operon. Transcrierea ARNm pe genele structurale ale operonului este posibilă numai atunci când gena operator este într-o stare activă. Gena operatorului poate fi afectată de proteine ​​specifice exprimate de gena regulatoare, care poate fie bloca gena operatorului (în acest caz proteina reglatoare se numește represor, iar modelul de reglare este numit reglare negativă), fie poate activa gena operatorului (în acest caz). în acest caz, proteina reglatoare se numește activator de transcripție, iar modelul de reglare se numește reglare pozitivă).

La rândul lor, proteinele reglatoare sunt expuse influenței anumitor substanțe cu molecul scăzut, care, atunci când sunt combinate cu proteina reglatoare, își schimbă structura, astfel încât fie devine capabilă să contacteze gena operator, fie capacitatea proteinei reglatoare de a se lega. la gena operatorului este blocată. Setul de proteine ​​reglatoare, precum și substanțele cu un nivel molecular scăzut care induc sau inhibă transcripția ARNm, este individual pentru fiecare operon și nu a fost încă determinat cu precizie pentru majoritatea genelor umane.

Reglarea transcripției enzimatice a fost studiată cel mai pe deplin în celulele procariotelor, adică cele mai simple ființe vii unicelulare fără nucleu. De regulă, inductorii transcripției ARNm a unei anumite enzime în procariote sunt substraturi - substanțe inițiale care suferă anumite transformări în celulă sub acțiunea enzimei. Iar produsele reacțiilor chimice care apar în celulă, rezultate din procesarea substraturilor, pot acționa ca inhibitori ai transcripției ARNm a enzimei. Astfel, atunci când în celulă apar substraturi care necesită o prelucrare ulterioară, este indusă sinteza enzimelor care efectuează o astfel de prelucrare, iar când concentrația de substraturi scade și se acumulează produse de reacție, transcripția enzimatică este blocată.

De exemplu, dacă bacteriile E. coli intră într-o soluție de glucoză, atunci se adaptează la digerarea glucozei, adică aceste bacterii nu produc enzime care descompun carbohidrații mai complecși. Dacă glucoza din soluția nutritivă este înlocuită cu zahăr din lapte - lactoză, atunci E. coli nu se poate hrăni și nu se poate reproduce de ceva timp, deoarece gena lactază - enzima care descompune lactoza în glucoză și galactoză - este blocată în aceste bacterii de un represor. proteine ​​și nu sintetizează această enzimă. Cu toate acestea, deja la ceva timp după înlocuirea mediului nutritiv, lactoza absorbită de bacteria E. coli se combină cu proteina represoare a genei care codifică lactază, iar represorul își pierde capacitatea de a se lega de ADN și încetează să blocheze sinteza mARN-ului lactază. Ca urmare a unor astfel de procese, sinteza enzimei necesare este activată în celula bacteriană, bacteriile sunt capabile să digere zahărul din lapte și să înceapă să se înmulțească din nou. În acest caz, proteina represoare continuă să fie produsă în mod constant de celula bacteriană, dar noi molecule de lactoză se leagă de represor și îl inactivează. Odată ce bacteriile au procesat toată lactoza, inactivarea proteinei represoare de către lactoză devine imposibilă, iar represorul activ blochează din nou gena care codifică lactaza, enzimă care nu mai este necesară. Acesta este mecanismul prin care răspunsul adaptativ al unei celule la modificările condițiilor de existență a acesteia este reglat prin activitatea genelor.

Reglarea transcripției în celulele eucariote, adică creaturi vii ale căror celule au nuclee, poate avea loc după scheme fundamental similare, dar mult mai complexe, deoarece procesele de transcripție ARNm și asamblarea unei molecule de proteine ​​pe baza acesteia sunt separate atât de membrana nucleară și prin intervalul de timp ( La eucariote, sinteza ARNm are loc în nucleul celulei, iar asamblarea moleculelor de proteine ​​are loc în afara nucleului, direct în citoplasmă). În organismele multicelulare predomină reglarea pozitivă a activității genelor și pentru fiecare operon există cel puțin cinci secțiuni de ADN la care proteinele de reglare specifice trebuie să se lege pentru a începe transcripția genelor structurale ale acestui operon. Pentru un număr de operoni, hormonii steroizi pot acționa ca inductori ai transcripției ARNm.

Conceptul modern al efectului activității fizice asupra intensității sintezei proteinelor de către celulă
Atunci când se modelează impactul sarcinii antrenamentului asupra stării funcționale a mușchilor în general și asupra hipertrofiei acestora în special, teoria sportului modern se bazează pe conceptul de adaptare imediată și pe termen lung a mușchilor la sarcină (Kalinsky et al. 1986), ( A.A. Viru, N.N. Yakovlev 1988), (F.Z. Meerson, M.G. Pshennikova 1988), (F.Z. Meerson 1993), care a fost deja inclus în manuale (N.I. Volkov et al. 2000). Conform acestui concept, activitatea fizică provoacă modificări semnificative în mediul intern al mușchilor, iar aceste modificări sunt asociate în principal cu un dezechilibru al echilibrului energetic (adică cu o scădere a conținutului de ATP, creatină fosfat, glicogen în mușchi). , precum și cu acumularea de produse de metabolism energetic - ADP, AMP, creatină liberă, ortofosfat, acid lactic etc.). Aceste modificări ale mediului intern al muşchilor stimulează procesele de adaptare a organismului la noile condiţii de existenţă.

Reacția primară a organismului la stres, numită reacție de adaptare urgentă, se reduce în principal la modificări ale metabolismului energetic la nivelul mușchilor și al corpului în ansamblu, precum și modificări ale sistemului de întreținere vegetativă a acestuia. În timpul proceselor de adaptare urgentă, în mușchi se acumulează substanțe care activează transcripția ARNm a genelor structurale, fie direct, fie prin inducerea sintezei proteinelor reglatoare care controlează activitatea genelor pentru proteinele musculare structurale. Cu sarcini de antrenament repetate, datorită activării regulate a aparatului genetic al celulelor musculare, conținutul de proteine ​​structurale din mușchi crește, ca urmare a faptului că mușchii devin mai rezistenți la sarcina dată - așa se dezvoltă adaptarea pe termen lung. în muşchi. O diagramă schematică a relației dintre legăturile de adaptare urgentă și pe termen lung este prezentată în Figura 2 (împrumutat din lucrările lui Kalinsky et al. 1986, N.I. Volkova și alții 2000).

Cauza principală care declanșează mecanismele de acțiune asupra aparatului genetic al celulei musculare și activează în cele din urmă sinteza ARNm pentru proteinele structurale este cel mai adesea considerată a fi epuizarea resurselor energetice intracelulare, o scădere a concentrației de ATP și creatină fosfat în sarcoplasma și o creștere a conținutului de ADP, AMP și creatină.

F.Z. Meerson notează că ce fel de semnal intracelular are un efect direct asupra aparatului genetic al celulei nu a fost stabilit în mod fiabil și, ca ipoteză, propune rolul acestui semnal primar ca o creștere a concentrației ionilor de hidrogen în sarcoplasmă. - adică acidoză musculară cauzată de acumularea produselor metabolice acide (F.Z. Meyerson 1993). În conceptul lui Meyerson de adaptare pe termen lung, acidoza afectează sinteza ARNm a proteinelor structurale nu direct, ci prin activarea proto-oncogenelor c-myc și c-foc - gene timpurii care exprimă proteine ​​reglatoare, care, la rândul lor, activează. genele proteinelor structurale.

O serie de metodologi sportivi, atunci când își justifică conceptele de antrenament, consideră și acidoza musculară ca un factor important în declanșarea sintezei proteinelor - totuși, din punctul lor de vedere, acidoza își exercită influența asupra activității aparatului genetic al celulei prin facilitarea accesului. a altor factori de transcripție la informații ereditare (V.N. Seluyanov 1996), (E.E. Arakelyan și colab. 1997). Acesta din urmă, conform autorilor menționați, se realizează prin creșterea permeabilității membranelor celulare, inclusiv a membranelor nucleare, derularea helixului ADN și o serie de alte procese care sunt activate în celulă cu creșterea concentrației de H+. Potrivit acelorași autori, creatina exercită un efect direct asupra ADN-ului celular, inducerea sintezei proteinelor contractile, a cărei concentrație crește în sarcoplasma mușchilor care lucrează datorită refacerii intensive a ATP-ului datorită fosfatului de creatină. Creatina ca factor-activator al sintezei proteinelor este indicată și în manualele moderne despre biochimia sportului (N.I. Volkov et al. 2000).

Un concept fundamental similar de reglare a sintezei proteinelor a fost considerat de J. McComas - cu singura diferență că rolul mecanismului de declanșare, inclusiv transcripția ARNm a proteinelor musculare contractile, în acest concept nu este factorii asociați cu oboseala musculară, ci întinderea mecanică a fibrelor care are loc în procesul de activitate motorie a muşchilor (A.J. McComas 2001).Se presupune că tensiunea citoscheletului fibrei musculare, în special în timpul fazei excentrice a mişcării (adică atunci când fibra musculară este tensionată). prelungit sub influența unei forțe externe), determină eliberarea unui număr de factori (incluzând eventual prostaglandine), care activează inducerea genelor timpurii, proteinele cărora, la rândul lor, activează genele proteinelor contractile musculare.

Meyerson consideră, de asemenea, tensiunea mecanică crescută a mușchiului inimii cu creșterea tensiunii arteriale ca un posibil factor care activează expresia genelor reglatoare în cardiomiocite. Totuși, acesta din urmă, datorită faptului că factorii mecanici influențează activitatea genelor reglatoare doar într-o inimă care bătă și lucrează, tinde să predomine tocmai factorii metabolici în activarea genelor reglatoare (F.Z. Meyerson 1993). Potrivit lui Meyerson, hipertrofia mușchiului inimii cu stres mecanic crescut se dezvoltă conform următoarei scheme:

Sarcina -> cresterea activitatii mecanice -> deficit energetic -> scaderea pH-ului -> activarea expresiei proto-oncogenei -> sinteza proteinelor reglatoare -> activarea sintezei proteinelor contractile -> hipertrofia compensatoare.

Astfel, în prezent, nu există un consens în rândul cercetătorilor cu privire la exact care procese care însoțesc activitatea fizică acționează ca un declanșator al transcripției ARNm a proteinelor musculare structurale. Ceea ce unește toate conceptele de mai sus este că hipertrofia musculară funcțională este considerată în ele ca o consecință a intensificării sintezei ARNm pentru proteinele structurale din nucleele celulelor musculare.

Un dezavantaj semnificativ și fundamental al tuturor acestor concepte este că, odată cu abordarea descrisă, cel mai important factor care determină volumul de proteine ​​sintetizate în țesutul muscular fie rămâne în umbră, fie iese complet din câmpul de vedere al cercetătorilor, și anume: numărul de molecule de ADN pe care se produce acest lucru.transcripţia ARNm.

Meerson observă că conținutul de ADN din mușchi este un parametru important care influențează sinteza proteinelor, dar consideră acest parametru în principal ca un determinant genetic strâns legat de scopul funcțional al unui anumit țesut muscular. Astfel, Meerson notează că pentru mușchii scheletici, pentru ventriculii stângi și drepti ai mușchiului inimii, masa de țesut muscular pe moleculă de ADN este diferită (F.Z. Meerson 1993). Cu alte cuvinte, cu cât țesutul muscular funcționează mai intens în timpul vieții corpului, cu atât densitatea ADN-ului acestuia este mai mare.

Meerson observă, de asemenea, că în corpul animalelor tinere, adaptarea funcțională a inimii este posibilă prin activarea diviziunii cardiomiocitelor și a hiperplaziei acestora, cu toate acestea, conștientizarea lui Meerson cu privire la posibilitatea acestui mod de adaptare a mușchiului inimii la activitatea fizică nu se modifică. ideile sale despre schema fundamentală de reglare a sintezei proteinelor în țesutul muscular.

A.A.Viru și N.N.Yakovlev menționează includerea atomilor marcați în ADN-ul celulelor musculare după antrenament (A.A.Viru, N.N. Yakovlev 1988), ceea ce este o dovadă a noii formări a moleculelor de ADN. Cu toate acestea, atunci când iau în considerare căile biochimice ale impactului sarcinii de antrenament asupra mușchilor, acești cercetători se concentrează și pe intensificarea transcripției ARN a proteinelor structurale sub influența produselor de metabolism energetic.

N.N. Seluyanov nu consideră deloc creșterea cantității de ADN din mușchii scheletici ca un posibil factor de hipertrofie musculară. Volumul de proteină sintetizat de o celulă musculară, în modelul efectului antrenamentului asupra corpului uman dezvoltat de Seluyanov, este o funcție a timpului de activare a transcripției ARNm al proteinelor contractile sub influența concentrațiilor crescute de creatinina și H+ în timpul activității musculare (V.N. Seluyanov 1996).

Posibilitatea creșterii conținutului de ADN în mușchii scheletici ca factor de hipertrofie a mușchilor scheletici rămâne practic neconsiderată în manualele moderne (N.I. Volkov et al. 2000), (A.J. McComas 2001).

O creștere a numărului de nuclei din fibra musculară ca factor de hipertrofie a mușchilor scheletici
Fibrele musculare sunt celule multinucleate formate în timpul dezvoltării embrionului prin fuziunea mioblastelor embrionare în structuri tubulare lungi alungite - miotuburi, care ulterior, după contactul cu axonii încolțiți ai neuronilor motori și sinteza miofibrilelor în miotuburi, sunt transformate în fibre musculare (R.K. Danilov 1994), (E.G. Ulumbekov, Yu.A. Chelyshev 1998), (A.J. McComas 2001), (E.A. Shubnikova et al. 2001). Numărul de nuclee dintr-o fibră musculară este determinat de numărul de mioblaste care au format-o și, după cum arată o serie de studii discutate mai jos, numărul de nuclee din fibrele musculare deja formate nu este constant.

Este bine cunoscut faptul că mușchii animalelor și oamenilor își măresc radical dimensiunea, masa și puterea în timpul creșterii corpului. Pentru a atinge dimensiunea caracteristică mușchilor unui adult, burta musculară a copilului trebuie să crească de aproximativ 20 de ori (A. J. McComas 2001). În anii 60 ai secolului trecut, s-a constatat că, pe măsură ce animalele cresc, numărul de nuclee din fibrele lor musculare crește dramatic (M.Enesco, D.Puddy 1964), (F.P.Moss 1968). S-a constatat că, pentru persoanele cu vârsta cuprinsă între unu și șaptezeci și unu de ani, volumul fibrelor musculare se corelează bine cu numărul de nuclei per fibră musculară, iar volumul fibrelor musculare per nucleu este practic constant pe tot intervalul de vârstă studiat (D. Vassilopoulos și colab. 1977).

La început, motivul creșterii numărului de nuclei în fibrele musculare nu a rămas pe deplin clar, deoarece se știa că nucleele mioblastelor, după fuzionarea în fibre musculare, își pierd capacitatea de a se diviza. În același timp, se știa că nu toți nucleii fibrelor musculare au aceleași proprietăți; în special, o mică parte a nucleelor ​​(3-10%) diferă de masa lor principală - nucleele din această mică parte sunt localizate în membrana de fibre dintre membrana plasmatică și membrana bazală, adică sunt separate de sarcoplasma prin membrana proprie si sunt, de fapt, celule individuale (A. Mauro 1961).Aceste celule se numesc celule satelit sau celule miozatelite. Ulterior, s-a descoperit că diviziunea celulelor miosatelite și fuziunea lor ulterioară cu fibra musculară principală este cea care determină creșterea numărului de nuclei din fibra musculară pe măsură ce corpul crește (F.P.Moss, C.P.Leblond 1970).

O creștere a numărului de nuclei din fibrele musculare are loc la un adult, deja format, sub influența antrenamentului. S-a constatat că hipertrofia musculară la șobolani cauzată de înotul forțat sau suprasolicitarea datorată tăierii mușchilor sinergici nu este însoțită de o modificare a densității nucleilor din fibrele musculare (D. Seiden 1976), ceea ce este o dovadă a creșterii numărului. a nucleelor ​​proporţional cu creşterea volumului fibrelor musculare. S-a înregistrat că, după antrenamentul de înot de două ori pe săptămână timp de treizeci și cinci de zile, numărul de nuclei celulari din extensorul digitorum longus al șobolanilor a crescut cu 30% (N.T.James, M.Cabric 1981). Apoi aceiași cercetători au constatat o creștere a numărului de nuclei în vastus lateralis al câinilor antrenați în alergare (M.Cabric, N.T.James 1983). Supraîncărcarea mușchilor membrelor posterioare ale pisicilor, cauzată de tăierea gastrocnemiului și soleusului, este însoțită de o hipertrofie semnificativă a plantarului și, în decurs de trei luni, duce la o creștere de aproape patru ori a numărului de nuclei în fibrele rapide și la o dublare. creşterea numărului de nuclei din fibrele lente ale acestui muşchi (D. L. Allen et al. 1995). O creștere a numărului de nuclei a fost observată și la nivelul mușchilor oamenilor după antrenamentul muscular stimulat electric (M.Cabric și colab. 1987), aerobic (bicicletă de exerciții) și anaerob (ridicarea picioarelor cu greutăți) (P.J.Pacy et al. 1987), antrenament cu mreana (F. Kadi et al. 1999 a), (F. Kadi et al. 1999 b).

Sursa de noi nuclei care apar în fibrele musculare sub influența antrenamentului, precum și ca urmare a hipertrofiei musculare legate de vârstă, sunt celulele satelit. Astfel, s-a observat că mișcarea intensivă de lungă durată pe o bandă de alergare cu o pantă descendentă (cu o predominanță a muncii musculare într-un mod de cedere) provoacă leziuni unei părți din fibrele musculare la șobolani și activează proliferarea (adică diviziunea masivă și diferenţierea ulterioară a celulelor spre specializarea în îndeplinirea unei anumite sarcini).funcţii) celulelor satelit cu un vârf de activitate al acestor celule la 24-76 ore după efort. În același timp, nivelul de activare al celulelor satelit a fost mai mare decât ceea ce ar fi necesar pentru refacerea fibrelor deteriorate, adică celulele satelit au fost activate nu numai în fibrele deteriorate, ci și în acele fibre care nu prezentau semne externe de deteriorare. (K.C. Darr, E Schultz 1987) O creștere de două ori a activității diviziunii celulare satelit a fost înregistrată în mușchii șobolanilor după zece săptămâni de antrenament de alergare (K.M. McCormick, D.P. Thomas 1992).Tăierea mușchilor sinergici (plantar și gastrocnemiu ) la șobolani determină supraîncărcarea soleusului, care activează diviziunea celulară - celulele satelit dintr-un mușchi dat în prima săptămână după debutul supraîncărcării și ulterior duce la o hipertrofie semnificativă a soleusului (M.H. Snow 1990). Procesele de activare a satelitului celulele și fuziunea lor cu fibrele musculare au fost observate în mușchii oamenilor în timpul antrenamentului regulat pe o bicicletă de exerciții (H.J. Appell și colab. 1988). S-a descoperit că antrenamentul de rezistență crește proporția de celule satelit în mușchiul uman și crește procentul de celule satelit active morfologic (Roth SM et al. 2001).

Influența intensității sintezei ARNm în nucleul celular asupra dimensiunii fibrei musculare
După cum sa menționat mai sus, o serie de studii au observat că creșterea numărului de nuclei din fibrele musculare în timpul hipertrofiei acestora are loc în așa fel încât volumul de fibre per nucleu rămâne practic neschimbat (D. Seiden 1976), (D. Vassilopoulos). et al., 1977). S-a sugerat că raportul dintre volumul unei fibre musculare și numărul de nuclei din ea, adică volumul unei celule musculare controlată de un nucleu (așa-numita unitate ADN), este o valoare constantă, iar organismul are mecanisme pentru a-și menține constanța (D.B. Cheek 1985). Ulterior, acest punct de vedere a fost confirmat în mod repetat. Astfel, s-a demonstrat că mușchii șobolanilor care au fost supuși supraîncărcării funcționale ca urmare a îndepărtării mușchilor sinergici demonstrează o hipertrofie semnificativ mai mare cu injecții regulate de hormon de creștere în comparație cu mușchii șobolanilor care nu au primit injecții cu hormonul. . Cu toate acestea, raportul dintre volumul fibrelor și numărul de nuclei din acesta s-a dovedit a fi același nu numai la șobolanii care au primit și nu au primit injecții cu hormoni, ci și la acei șobolani ai căror mușchi nu au fost supuși supraîncărcării funcționale și nu au crescut. (G.E. McCall și colab. 1998). S-a constatat că volumul crescut al fibrelor musculare în mușchii trapezi ai powerlifterului înalt antrenați în raport cu grupul de control (format din persoane care nu ridicau greutăți) se corelează bine cu numărul crescut de nuclei din acești mușchi - adică dimensiunea a unității ADN în mușchii sportivilor nu depășește dimensiunea unității ADN în mușchii reprezentanților grupului de control (F. Kadi și colab. 1999 a). O comparație a mușchilor powerlifterilor, care, prin propria recunoaștere, au luat steroizi anabolizanți în ultimii ani, cu mușchii sportivilor care s-au abținut de la utilizarea acestor medicamente, a arătat că nu există nicio diferență semnificativă în dimensiunea ADN-ului. unitate între aceste grupe de sportivi (F. Kadi et al. 1999 b).

Cu toate acestea, din faptul că hipertrofia fibrelor musculare este de obicei însoțită de o creștere proporțională a numărului de nuclee din ea, nu se poate concluziona că dimensiunea fibrei musculare în toate cazurile este determinată doar de numărul de nuclee. O creștere limitată a dimensiunii unei unități ADN are loc la începutul dezvoltării unui organism. S-a constatat că în corpul tinerilor șobolani în creștere, mușchii în care diviziunea miosatelitocitelor este blocată de radiații își măresc încă ușor dimensiunea și masa, deși întârzie semnificativ creșterea de la mușchii neiradiați, în care diviziunea miosatellitocitelor. apare în maniera obișnuită (P.E. Mozdziak et al 1997). În aceleași experimente, s-a demonstrat că la mușchii supuși iradierii și la mușchii neiradiați, dimensiunea unității ADN crește în aceeași măsură, adică creșterea dimensiunii unității ADN în stadiile incipiente ale dezvoltarea organismului este programată fiziologic. Această creștere a volumului de fibre deservite de un nucleu se datorează aparent faptului că dimensiunea unității ADN a unei fibre musculare într-un organism tânăr este mai mică decât dimensiunea unității ADN caracteristică mușchilor unui organism matur. Este posibil ca o creștere a dimensiunii unei unități ADN în primele stadii de dezvoltare a organismului să fie asociată cu o creștere a activității motorii musculare după naștere - acest lucru este indicat de faptul că îndepărtarea sarcinii din mușchii în creștere întrerupe creșterea. în mărimea unităţii ADN (P.E. Mozdziak et al. 2000). În același timp, posibilitățile de creștere a dimensiunii unității ADN sunt aparent limitate, deoarece în mușchii iradiați nu există o creștere suplimentară a dimensiunii unității ADN, compensând întârzierea dezvoltării musculare din cauza numărului mai mic de nuclei. (P.E. Mozdziak et al. 1997).

Cu toate acestea, o scădere a dimensiunii unei unități ADN este posibilă într-un organism îmbătrânit. Spre deosebire de studiile în care s-a observat constanta mărimii unității ADN în mușchii persoanelor cu vârsta cuprinsă între unu și șaptezeci și unu de ani (D. Vassilopoulos și colab. 1977), studii similare asupra mușchilor persoanelor cu vârste cuprinse între șaptesprezece și optzeci și doi ani a constatat o scădere a dimensiunii unei unități ADN în mușchii persoanelor cu vârsta de peste șaizeci de ani (P. Manta și colab. 1987), adică în mușchii persoanelor în vârstă a existat o scădere a dimensiunii medii a fibre în timp ce numărul de nuclee a rămas același. Poate că această scădere a unităților ADN este asociată cu o scădere a activității motorii a oamenilor odată cu vârsta.

Cu atrofia musculară cauzată de o scădere semnificativă a activității motorii, se remarcă și o scădere a dimensiunii unității ADN. De exemplu, după denervarea mușchilor de iepure, s-a observat atrofie musculară, însoțită de o scădere a dimensiunii unității ADN (J.A. Gustafsson și colab. 1984). Când încărcătura a fost îndepărtată din mușchii membrului posterior al șobolanilor timp de douăzeci și opt de zile, numărul de nuclee din mușchii șobolanilor nu a scăzut, în timp ce dimensiunea fibrelor a scăzut semnificativ (până la 70% din nivelul de control). în cele rapide și până la 45% din nivelul de control în cele lente). În consecință, dimensiunea unității ADN în mușchii atrofiați a scăzut considerabil - în special în fibrele lente (C.E. Kasper, L. Xun 1996). Respectarea de către un grup de voluntari cu repaus la pat pe termen lung (până la patru luni) a condus la o repaus semnificativ la pat. (35% din nivelul inițial) o scădere a secțiunii transversale a fibrelor musculare în mușchiul soleus (95% din fibrele musculare soleus sunt lente), în timp ce numărul de nuclei din fibre a rămas neschimbat, adică inactivitatea musculară a condus la o scădere semnificativă a dimensiunii unității ADN a fibrelor lente (Y. Ohira și colab. 1999). În aceste experimente, atrofia musculară nu a fost însoțită de o scădere a numărului de nuclei celulari din fibrele musculare, dar în unele cazuri, odată cu atrofia musculară, atât o scădere a dimensiunii unității ADN, cât și o scădere a numărului de nuclei. observat. De exemplu, în mușchii membrului posterior al pisicilor după șase luni de inactivitate (datorită spinoizolării, adică izolarea măduvei spinării de influența creierului), atât o scădere a dimensiunii unității ADN, cât și o s-au observat scăderea numărului de nuclee (D. L. Allen et al. 1995). În mușchii șobolanilor, după o ședere de două săptămâni în imponderabilitate, s-a înregistrat atât o scădere a numărului de nuclei din fibrele musculare lente, cât și o scădere a dimensiunii unității ADN a fibrei lente, în timp ce numărul de nuclei și dimensiunea unității ADN din fibre rapide a rămas neschimbată (D. L. Allen și colab. 1996). Semne de apoptoză (adică autodistrugerea ADN-ului) ale nucleelor ​​au fost găsite în mușchii șobolanilor atât după un zbor spațial de două săptămâni (D.L. Allen et al. 1997), cât și după câteva zile de fixare a mușchilor iepurelui într-o zonă contractată. stare (H.K. Smith et al. 2000).

Deci, o scădere a intensității sintezei proteinelor și o scădere a dimensiunii unității ADN este principalul factor de atrofie a fibrelor musculare în timpul inactivității pe termen lung a acestora, cu toate acestea, o anumită contribuție la atrofia mușchilor scheletici poate, de asemenea, se face prin suspendarea diviziunii celulelor satelit și moartea nucleelor ​​existente. Se știe că atrofia musculară cauzată de hipokinezie este reversibilă (X.J.Musacchia și colab. 1980), (Y.Ohira și colab. 1999). La recuperarea din atrofie, dimensiunea unității ADN este restabilită și chiar ușor crescută (Y. Ohira și colab. 1999).

O creștere moderată a dimensiunii unei unități ADN poate apărea nu numai în perioada postnatală (postpartum) sau în timpul recuperării musculare după atrofie, ci și în timpul hipertrofiei musculare funcționale. Astfel, în experimentele deja menționate (D.L. Allen et al. 1995), hipertrofia fibrelor lente în mușchii supraîncărcați de pisică a fost însoțită de o creștere a dimensiunii unității ADN cu aproximativ 28%. Cu toate acestea, creșterea dimensiunii unității ADN nu a avut o contribuție semnificativă la hipertrofia musculară, deoarece creșterea observată a dimensiunii unității ADN ar putea crește aria secțiunii transversale a fibrelor lente cu doar 28%, în timp ce secțiunea transversală generală. suprafața a crescut de aproximativ 2,5 ori (în principal din cauza aproape dublării numărului de nuclee).

Circumstanțele în care dimensiunea unei unități ADN depinde de nivelul activității motorii a mușchilor, dar posibilitatea de a crește dimensiunea unei unități ADN cu creșterea sarcinii asupra mușchilor în același timp este foarte limitată, aparent indică faptul că există o limitarea volumului de fibre musculare, care poate servi un nucleu.

Există o presupunere că dimensiunea limitată a unei unități de ADN poate fi asociată cu distanțele de la nucleu la care este posibilă livrarea eficientă a ARNm sau a proteinelor sintetizate (R.R. Roy și colab. 1999).

Astfel, in vitro s-a demonstrat că în celulele multinucleate, ARNm este concentrat într-un volum limitat în jurul nucleului care îl exprimă (E. Ralston, Z. W. Hall 1992), în timp ce proteinele sintetizate pe baza ARNm exprimat sunt localizate în jurul nucleului și la o anumită distanță de acesta nu se găsesc miez (G.K. Pavlath și colab. 1989).

În același timp, factorul limitator pentru dimensiunea unei unități de ADN poate fi atingerea limitei capacităților unui nucleu de a sintetiza anumite tipuri de ARN. Acesta din urmă este susținut de faptul că fibrele lente, cu dimensiunea aceeași sau chiar mai mică ca fibrele rapide, au un număr mai mare de nuclei - în consecință, densitatea nucleelor ​​în fibrele lente este mai mare, iar dimensiunea unității ADN este mai mică. decât în ​​fibre rapide (I.G. Burleigh 1977), (J.A. Gustafsson şi colab. 1984), (B.S. Tseng şi colab. 1994), (C.E. Kasper, L. Xun 1996), (R. Roy şi colab. 1999). Poate că densitatea mare a nucleelor ​​din fibrele lente se datorează faptului că turnover-ul proteinei în fibrele lente este de aproximativ două ori mai mare decât în ​​fibrele rapide (F.J. Kelly et al. 1984), și limita capacității nucleare de a sintetiza anumite tipurile de ARN din fibre lente sunt ușor de realizat și, prin urmare, nucleele fibrelor lente sunt capabile să servească un volum mai mic de sarcoplasmă decât nucleii fibrelor rapide. Analiza statistică a distribuției nucleelor ​​în fibrele musculare de diferite diametre a arătat că în fibrele lente, pe măsură ce diametrul lor crește, există tendința de a menține volumul fibrei deservite de un nucleu, iar în fibrele rapide există tendința de a menține suprafața fibrei (nucleele fibrelor mature sunt situate direct sub coajă) pe miez (J.C. Bruusgaard și colab. 2003). Ultima observație sugerează că în fibrele lente limitatorul dimensiunii unei unități ADN este în mare măsură capacitatea nucleului de a sintetiza ARN, în timp ce în fibrele rapide limitatorul este distanțele de transport.

Atunci când decideți dacă este necesară revizuirea conceptului care leagă hipertrofia mușchilor scheletici cu activarea transcripției ARNm a proteinelor structurale, ar trebui în primul rând să aflați răspunsul la această întrebare: este creșterea numărului de nuclei din fibrele musculare primară cauza hipertrofiei fibrelor sau este o consecință a acelorași procese de intensificare a sintezei ARNm? În prima etapă de adaptare a mușchilor la sarcină, poate apărea o intensificare a transcripției ARNm și o creștere a sintezei proteinelor și, ca urmare, se poate observa o creștere a dimensiunii unității ADN. Și după aceasta, ca o adaptare la dimensiunea crescută a unității ADN, poate avea loc activarea celulelor satelit și o creștere a numărului de nuclee din fibră, adică restabilirea dimensiunii optime a unității ADN. Un număr dintre următoarele fapte de mai jos mărturisesc împotriva acestei din urmă presupuneri.

S-a descoperit că activarea și extinderea rapidă a celulelor satelit din fibrele musculare este un răspuns primar la diferite tipuri de supraîncărcare a mușchilor animalelor, cum ar fi întinderea mușchilor de prepeliță prin atașarea de greutăți la aripi (M.H. Snow 1990) sau supraîncărcarea mușchilor de șobolan. cauzata de indepartarea muschilor sinergici.(P.K. Winchester et al. 1991).Activarea celulelor miozatelite se observa in primele zile dupa debutul suprasolicitarii musculare, dar ulterior se observa o hipertrofie musculara semnificativa.

O serie de studii au observat că hipertrofia musculară nu numai că nu este o consecință a creșterii dimensiunii unității ADN, ci, dimpotrivă, dimensiunea unității ADN poate chiar să scadă în timpul hipertrofiei musculare. Astfel, în fibrele rapide ale pisicilor supuse supraîncărcării funcționale din cauza îndepărtării mușchilor sinergici, se observă o scădere a dimensiunii unității ADN pe fondul unei creșteri de aproape patru ori a numărului de nuclei (D. L. Allen et al. 1995). ).

Injecțiile de testosteron timp de douăzeci de săptămâni la o doză de 300-600 mg pe săptămână au dus la hipertrofia vastului lateral uman, în timp ce dimensiunea unității ADN din fibrele musculare ale acestui mușchi nu numai că nu a fost crescută, ci, dimpotrivă. , a scăzut (I. Sinha-Hikim et al. 2003), adică hipertrofia indusă hormonal a fibrelor musculare a apărut numai datorită creșterii numărului de nuclei.

Tăierea anumitor mușchi la animale determină hipertrofia compensatorie a mușchilor sinergici - de exemplu, îndepărtarea tibialului anterior la șobolani provoacă hipertrofia extensorului lung al degetelor, cu toate acestea, dacă, înainte de îndepărtarea tibialului anterior în digitorum longus, posibilitatea de a împărți satelitul celulele este blocată prin tratarea mușchilor șobolanilor cu radiații, apoi nu se observă hipertrofia compensatorie a extensorului lung al degetelor (J.D. Rosenblatt și colab. 1994). Acest lucru indică faptul că orice hipertrofie semnificativă a fibrelor musculare numai datorită intensificării sintezei ARNm fără creșterea numărului de nuclei din fibră este pur și simplu imposibilă.

Hiperplazia fibrelor musculare ca posibil mecanism de adaptare a mușchilor scheletici
Datorită faptului că antrenamentul activează diviziunea celulelor satelit și fuziunea lor ulterioară cu fibra „mamă”, se pune întrebarea: este posibil ca celulele satelit să se unească în fibre noi, așa cum se întâmplă cu mioblastele în timpul formării embrionare a mușchilor scheletici? ? Adică este posibilă hiperplazia fibrelor musculare?

Este bine cunoscut faptul că atunci când mușchii sunt deteriorați, celulele satelit, eliberate din membrana fibrelor care mor dintr-un motiv sau altul, se contopesc în fibre noi, datorită cărora are loc regenerarea țesutului deteriorat (E.V. Dmitrieva 1975), (M.H. Snow 1977). ), (W.E. Pullman, G.C.Yeoh 1978), (R.K.Danilov 1994), (A.V. Volodina 1995), (E.G. Ulumbekov, Yu.A. Chelyshev 1998), (E.A. Shubnikova et al. 2001) De regulă, în timp ce structura musculară este păstrată, se formează noi fibre musculare în zona limitată de membrana bazală a fibrei vechi, adică înlocuiesc fibrele deteriorate. Astfel de procese de regenerare după antrenament au loc în mușchii tuturor animalelor. Acest lucru este evidențiat de studii în care, cu diferite tipuri de supraîncărcare funcțională a mușchilor animalelor, au fost înregistrate leziuni ale fibrelor musculare și procesele ulterioare de regenerare asociate cu activarea celulelor satelit (K.C. Darr, E. Schultz 1987), (M.H. Snow 1990) , (K.M. McCormick, D.P. Thomas 1992), (P.K. Winchester, W.J. Gonyea 1992), (T. Tamaki et al. 1997), precum și studii care, după diferite tipuri de suprasolicitare funcțională a mușchilor atât a animalelor de laborator, cât și a oamenilor , au evidențiat fibre subțiri în acești mușchi cu formarea aparatului contractil (A.Salleo și colab. 1980), (C.J.Giddings, W.J.Gonyea 1992), (P.K.Winchester, W.J.Gonyea 1992), (K.M.McCormick, D.1992), . (T.Tamaki și colab. 1997), (V.F. Kondalenko și colab. 1981), (H.J. Appell și colab. 1988), (F. Kadi și colab. 1999 a).

Dar fibrele musculare tinere pot fi considerate o dovadă a hiperplaziei, adică o creștere a numărului de fibre în mușchi? Aspectul acestor fibre nu este rezultatul exclusiv al regenerării de înlocuire? A. Salleo și colab. au înregistrat în mușchii șobolanilor care au experimentat suprasolicitare după tăierea mușchilor sinergici, separarea celulelor satelit de membrana fibrelor musculare, diviziunea lor intensivă ulterioară și apoi fuziunea în structuri alungite, care apoi au devenit noi fibre musculare. (A. Salleo et al. 1980). Formarea de noi fibre în spațiul intercelular a fost înregistrată și în mușchii supraîncărcați ai găinilor (J.M. Kennedy et al. 1988) și șobolanilor (T. Tamaki și colab. 1997). Deoarece fibrele musculare tinere pot fi formate fie în plus față de fibrele existente, fie pentru a înlocui fibrele care au suferit necroză, prezența unor astfel de fibre în mușchii animalelor sau umane după efort nu poate fi considerată o dovadă suficientă a hiperplaziei fibrelor. Faptul de hiperplazie a fibrelor poate fi afirmat cu încredere numai în cazurile în care este posibil să se înregistreze o creștere reală a numărului de fibre din mușchi.

O creștere a numărului de fibre musculare în mușchii șobolanilor este observată în primele săptămâni după naștere (J. Rayne, G. N. Crawford 1975), (T. Tamaki 2002). Cu toate acestea, mulți cercetători sunt înclinați să creadă că hipertrofia musculară la animale la vârsta adultă nu este asociată cu hiperplazia și se explică complet prin hipertrofia fibrelor existente. Astfel, într-un număr de experimente, nu a fost înregistrată o creștere a numărului de fibre în timpul hipertrofiei musculare la șobolani cauzată de îndepărtarea mușchilor sinergici (P.D. Gollnick și colab. 1981), (B.F. Timson și colab. 1985), (M.H. Snow, B.S. Chortkoff 1987). Întinderea pe termen lung a mușchilor păsărilor fără zbor, efectuată prin atașarea unei greutăți la aripi, însoțită de hipertrofie musculară, nu a dus, de asemenea, la o creștere a numărului de fibre (P.D. Gollnick et al. 1983), (J. Antonio, W. J. Gonyea 1993 a).

În același timp, în ciuda rezultatelor negative ale unui număr de experimente menționate mai sus, a fost posibilă înregistrarea hiperplaziei fibrelor în mușchii păsărilor supuse întinderii cronice. În experimentele realizate de S.E.Alway et al., o sarcină egală cu 10% din greutatea corporală a păsării a fost atașată unei aripi de prepeliță, iar după o lună de suprasolicitare, numărul de fibre din mușchiul întins a fost cu 51,8% mai mare decât cel al prepeliței. numărul de fibre din mușchiul descărcat folosit ca obiect de control (S.E.Alway et al. al. 1989 b).Experimente similare, dar cu creșterea progresivă a masei sarcinii, au condus la o creștere și mai mare a numărului de fibre. - cu 82% după douăzeci şi opt de zile de suprasolicitare (J. Antonio, W. J. Gonyea 1993 b).

S-au găsit, de asemenea, dovezi ale hiperplaziei fibrelor musculare în mușchii mamiferelor antrenați. W. Gonyea și coautorii săi au fost printre primii care au înregistrat hiperplazie în mușchii mamiferelor (W. J. Gonyea și colab. 1977). În acest experiment, pisicile au fost antrenate să ridice o greutate cu una dintre labe, iar stimulentul de a ridica sarcina a fost o recompensă alimentară. După patruzeci și șase de săptămâni de antrenament, mușchii labelor pisicilor antrenate și neantrenate au fost supuși analizei histochimice. Numărul total de fibre musculare la labele antrenate a fost cu 19,3% mai mare decât la labele neantrenate. Rezultatele acestor studii au fost ulterior confirmate prin experimente similare (W.J. Gonyea et al. 1986). O creștere de 14% a numărului de fibre musculare a fost înregistrată și în mușchii membrelor posterioare ale șobolanilor care în mod regulat (de 4-5 ori pe săptămână) timp de 12 săptămâni au efectuat un exercițiu asemănător genuflexelor cu greutate folosind un dispozitiv special conceput ( T. Tamaki şi colab. 1992). Cu toate acestea, în ciuda progreselor în experimentele pe animale, dovezi directe ale creșterii numărului de fibre musculare în mușchii umani nu au fost încă găsite.

Potrivit unui număr de cercetători, hipertrofia mușchilor umani ca rezultat al antrenamentului este complet explicată de hipertrofia fibrelor existente, în timp ce fibrele noi nu se formează ca urmare a antrenamentului (B.S. Shekman 1990), (G.E. McCall et al. 1996). ). În același timp, G.E. McCall și coautorii nu au îndrăznit să tragă o concluzie clară că hiperplazia la om este fundamental imposibilă, deoarece la un număr de indivizi creșterea secțiunii transversale a mușchiului cauzată de antrenament nu s-a corelat cu o creștere a secțiunii transversale medii a fibrelor (G.E. McCall și colab. 1996) .

Faptul că dovezile directe ale hiperplaziei fibrelor în mușchii umani nu au fost încă descoperite se poate datora limitărilor metodelor de supraîncărcare funcțională aplicabile oamenilor și metodelor de evaluare a numărului de fibre din mușchi: la urma urmei, astfel de metode de supraîncărcare funcțională atât timp cât -întindere musculară de mai multe zile (în cea mai mare măsură provoacă hiperplazie a fibrelor la animale), este destul de dificil de aplicat la om. Hipertrofia semnificativă a mușchilor umani (ca în cazul dezvoltării musculare extreme a culturistilor profesioniști, halterofili și powerlifters) apare pe parcursul multor ani de antrenament; O comparație a numărului de fibre din mușchii sportivilor înainte de începerea antrenamentului și după o perioadă lungă de antrenament nu a fost niciodată efectuată.

Dacă manifestările hiperplaziei fibrelor la om sunt limitate în natură, iar aceasta, hiperplazia, are o contribuție semnificativă la hipertrofia musculară numai într-un mod acumulativ în cadrul unei perioade de antrenament pe termen lung, atunci detectarea manifestărilor hiperplaziei după o o perioadă relativ scurtă de pregătire, limitată de intervalul de timp al experimentului, va fi foarte problematică - mai ales având în vedere metodele limitate de numărare a fibrelor aplicabile oamenilor. Experimentele în care hiperplazia musculară a fost găsită la animale au fost de obicei însoțite de uciderea animalelor de experiment și de numărarea numărului total de fibre din mușchi. Astfel, în experimentele deja menționate (W.J.Gonyea și colab. 1977), (W.J.Gonyea și colab. 1986) s-a descoperit hiperplazia fibrelor prin compararea numărului total de fibre din mușchii extrași din membrele antrenate și neantrenate ale aceluiași animal. Este clar că astfel de metode directe de detectare a hiperplaziei nu sunt aplicabile oamenilor.

Cu toate acestea, există experimente în care manifestările hiperplaziei la om au fost studiate folosind o metodă similară. Numărarea numărului total de fibre din tibialul anterior al picioarelor umane stângi și drepte a fost efectuată în mușchii îndepărtați din cadavrele unor tineri anterior sănătoși (M. Sjostrom și colab. 1991). Mușchii membrului de susținere dominant (stânga pentru persoanele dreptaci) aveau o dimensiune ceva mai mare și un număr mai mare de fibre - în ciuda faptului că secțiunea transversală medie a fibrelor din mușchii ambelor membre a fost aceeași. Aceste date oferă cele mai convingătoare dovezi că hipertrofia funcțională a mușchilor umani poate fi în continuare asociată cu hiperplazia fibrelor (deși diferențele genetice inițiale în mușchii membrelor dominante și nedominante nu pot fi excluse).

În cele mai multe cazuri, modificarea numărului de fibre la o persoană sub influența antrenamentului trebuie apreciată numai pe baza estimărilor indirecte făcute prin compararea dimensiunii mușchiului și a secțiunii transversale medii a fibrelor din biopsiile prelevate din acest mușchi. Dar rezultatele chiar și ale unor astfel de studii sunt foarte contradictorii.

De exemplu, când se compară mușchii culturiștilor de elită de sex masculin și feminin, s-a găsit o corelație între dimensiunea mușchilor și numărul de fibre din acesta (S. E. Alway și colab. 1989 a). Mușchii bărbaților erau în medie de două ori mai mari decât mușchii femeilor. O parte din dimensiunea musculară mai mare a bărbaților se datorează secțiunii transversale mai mari a fibrelor musculare din mușchii lor, dar, în același timp, mușchii bărbaților au avut și un număr mai mare de fibre decât mușchii femeilor. Acesta din urmă poate fi atât o consecință a hiperplaziei fibrelor, cât și o consecință a diferențelor genetice între sexe. O comparație a mostrelor prelevate de la tricepsul a doi powerlifteri internaționali și a cinci culturisti de elită cu mostre prelevate de la mușchii unui grup de control care a practicat antrenamentul cu greutăți timp de doar șase luni a arătat că, în ciuda diferențelor mari de forță și circumferință a brațului, între sportivii de elită și control. grupuri nu a existat o diferență semnificativă în secțiunea transversală a fibrelor musculare (J.D. MacDougall și colab. 1982). Aceste date sunt confirmate de un studiu realizat de L. Larsson și P. A. Tesch, care a constatat că secțiunea transversală a fibrelor din biopsiile prelevate din mușchii coapsei și bicepșilor a patru culturisti nu diferă de secțiunea transversală a fibrelor active fizic obișnuite. oameni (L. Larsson, P. A. Tesch 1986) . Aceste studii indică faptul că volumul muscular mai mare al culturistilor este asociat cu un număr mai mare de fibre în mușchii lor. O explicație pentru acest fenomen poate fi găsită fie într-o diferență determinată genetic în numărul de fibre musculare la culturistii și powerlifterii de elită, fie în hiperplazia fibrelor ca urmare a antrenamentului. Explicația genetică pare cea mai puțin convingătoare în acest caz, din moment ce ar trebui să rezulte că sportivii aveau inițial fibre foarte subțiri și mulți ani de antrenament nu puteau duce decât la faptul că fibrele lor au atins dimensiunea caracteristică unei persoane obișnuite cu antrenament mediu.

Studiile realizate de J.D. MacDougall și colab. și L. Larsson cu P.A. Tesch ar putea fi considerate dovezi de încredere ale hiperplaziei fibrelor musculare la oameni ca rezultat al antrenamentului, dacă nu ar fi un studiu similar, dar mai reprezentativ al lui J.D. MacDougall și colab. (J.D. MacDougall și colab. et al. 1984). Acest studiu a analizat numărul de fibre din mușchii bicepși ai cinci culturisti de elită, șapte culturisti intermediari și treisprezece non-culturisti. Deși numărul de fibre din mușchii sportivilor a variat foarte mult de la individ la individ, iar sportivii cu o dezvoltare musculară mai mare au avut un număr mai mare de fibre în mușchii lor, autorii studiului au concluzionat că astfel de diferențe în numărul de fibre sunt o consecință a geneticii. predispoziție și deloc hiperplazie, deoarece s-a observat o variație a numărului de fibre în cadrul fiecărui grup, dar numărul mediu de fibre din mușchii reprezentanților tuturor celor trei grupuri nu a diferit semnificativ.

Deci, totalitatea faptelor experimentale indică faptul că hiperplazia fibrelor musculare la animale este posibilă și este aparent asociată cu deteriorarea fibrelor musculare ca urmare a supraîncărcării funcționale, proliferarea celulelor satelit și procesele ulterioare de regenerare. Cu toate acestea, posibilitatea hiperplaziei musculare umane este încă discutabilă. Poate că potențialul de regenerare al mușchilor umani nu este atât de mare încât microtraumele fibrelor în timpul antrenamentului ar putea provoca hiperplazia acestora, dar utilizarea injectării de stimulatori ai diviziunii celulare, cum ar fi hormonul de creștere și steroizii anabolizanți, poate crește semnificativ capacitățile de regenerare ale mușchilor umani. Se știe că hormonul de creștere, prin intermediarul său - factorul de creștere asemănător insulinei (IGF-1) - stimulează proliferarea celulelor slab diferențiate - precum condrocite, fibroblaste etc. (M.I. Balabolkin 1998). S-a stabilit că IGF-1 stimulează și proliferarea și diferențierea ulterioară a celulelor miozatelite (R.E. Allen, L.L. Rankin 1990), (G.E. McCall și colab. 1998). Injecțiile cu steroizi anabolizanți stimulează, de asemenea, proliferarea celulelor satelit (I. Sinha-Hikim și colab. 2003). Nu este un secret pentru nimeni că culturiștii profesioniști recurg adesea la injecții cu hormon de creștere și steroizi anabolizanți în practica lor; prin urmare, diviziunea și diferențierea celulelor satelit ar trebui să aibă loc în mușchii lor mult mai intens decât la sportivii care nu folosesc aceste medicamente. Întrebarea dacă o astfel de intensificare farmacologică a activității celulelor miosatelite poate contribui la hiperplazia fibrelor la oameni necesită studii suplimentare.

La acest nivel al cunoștințelor existente despre procesele intramusculare activate prin antrenament, la construirea unui concept nou și mai adecvat de adaptare musculară pe termen lung la sarcină, este necesar să ne limităm la o concluzie mai generală, care poate fi considerată destul de fundamentată în cursul acestui studiu: orice hipertrofie semnificativă a mușchilor scheletici umani sub influența antrenamentului regulat este o consecință a proliferării celulelor satelit și a creșterii conținutului de ADN în mușchi. Dacă o creștere a conținutului de ADN din mușchi are loc numai din cauza creșterii numărului de nuclei din fibrele preexistente sau dacă conținutul de ADN dintr-un mușchi crește și din cauza nucleelor ​​fibrelor musculare nou formate - toate acestea nu pot fi hotărât în ​​mod specific înainte de decizia finală cu privire la posibilitatea de hiperplazie a fibrelor musculare la om discuta.

Contururile unui nou concept
După cum se arată în analiza întreprinsă mai sus, hipertrofia și atrofia mușchilor scheletici în cazul general poate fi o consecință atât a modificărilor intensității transcripției ARNm în nucleele celulelor musculare, cât și o consecință a modificărilor numărului de nuclei din musculare – dar aportul final al acestor factori este rezultatul a două procese adaptative antagoniste destul de diferite.

În timpul dezvoltării hipertrofiei musculare funcționale, domină următoarea secvență de evenimente:

Creșterea sarcinii asupra mușchilor -> activarea proliferării celulelor miozatelite -> creșterea numărului de nuclei în mușchi -> sinteza ARN pe noi nuclei -> sinteza de noi structuri contractile -> hipertrofie musculară

O scădere a activității motorii musculare, la rândul său, activează următoarea secvență de evenimente care duc la atrofia musculară:

Scăderea activității motorii musculare -> scăderea intensității transcripției ARNm a proteinelor structurale și scăderea activității proliferative a celulelor miozatelite -> scăderea dimensiunii unității ADN și scăderea numărului de nuclei pe măsură ce suferă apoptoză - > atrofie musculară

Datorită dimensiunii limitate a unității ADN, modificările intensității transcripției ARNm a proteinelor structurale joacă un rol important în procesele de atrofie musculară, dar nu și în procesele de hipertrofie musculară. În același timp, trebuie remarcat faptul că de intensitatea transcripției ARNm a proteinelor structurale depinde nu numai dimensiunea unității ADN, ci prin controlul intensității expresiei genelor, se reglează spectrul proteinelor sintetizate, care are o impact dramatic asupra proprietăților funcționale ale mușchilor.

O comparație a compoziției musculare a șobolanilor după hipertrofia compensatorie cauzată de tăierea mușchilor sinergici și după hipertrofia funcțională cauzată de înotul forțat regulat a arătat că hipertrofia compensatorie este însoțită de o creștere a densității mitocondriale, o scădere a densității miofibrilelor și o densitate neschimbată a reticulului sarcoplasmatic. . La rândul său, hipertrofia funcțională este însoțită de o creștere a densității reticulului sarcoplasmatic, în timp ce densitatea mitocondriilor și a miofibrilelor rămâne neschimbată (D. Seiden 1976).

Ca urmare a antrenamentului muscular, concentrația unor enzime care asigură reproducerea energiei poate crește, în timp ce concentrația altor enzime rămâne neschimbată - drept urmare mușchii își modifică capacitățile oxidative sau glicolitice (N. Wang et al. 1993). ).

Sub influența antrenamentului, este posibilă modificarea proprietăților caracteristice ale fibrelor musculare, până la o modificare a tipului de fibre (F. Ingjer 1979), (R. S. Staron și colab. 1990), (N. Wang și colab. 1993).

Modificările în structura și proprietățile mușchilor sub influența antrenamentului nu se limitează la exemplele de mai sus, dar luarea în considerare a acestor modificări nu este subiectul acestui studiu. Aceste exemple au fost date doar pentru a arăta că modificările care apar în fibrele musculare ca urmare a antrenamentului pot fi asociate cu modificări ale compoziției proteinelor fibrelor, adică pot fi o consecință a modificărilor intensității transcripției ARNm de diferite tipuri. a proteinelor structurale. În consecință, efectul antrenamentului asupra aparatului genetic al unei celule musculare nu poate fi redus la îmbunătățirea sintezei generale a proteinelor printr-un factor de reglare comun tuturor proteinelor structurale. Mai mult, intensificarea sintezei anumitor tipuri de proteine ​​contractile are loc nu numai cu o creștere a activității motorii musculare. Astfel, o scădere a sarcinii asupra mușchilor șobolanilor, cauzată de faptul că animalele sunt în imponderabilitate, reduce sinteza lanțurilor de miozină într-un număr de fibre lente, caracteristice fibrelor lente, dar crește expresia unor forme de miozină rapidă ( D. L. Allen et al 1996). În schimb, supraîncărcarea funcțională a mușchilor felinei reduce expresia unor forme de miozină rapidă în fibre lente (D. L. Allen et al 1995). Aceste fapte nu se încadrează în conceptul de efect direct de activare al factorilor de epuizare a energiei asupra expresiei ARNm a proteinelor contractile. Chiar dacă expresia ARNm a proteinei contractile musculare depinde de factori metabolici, această dependență pare să se manifeste într-un mod mai complex.

După cum sa menționat la începutul acestui text, unii cercetători sportivi atribuie creatinei rolul de regulator al transcripției ARNm a proteinelor musculare contractile, dar rolul creatinei în reglarea sintezei proteinelor contractile nu poate fi considerat clar stabilit. Într-adevăr, într-o serie de studii (J.S. Ingwall et al. 1972), (J.S. Ingwall et al. 1974), (M.L. Zilber et al. 1976) s-a demonstrat că creșterea concentrației de creatină intensifică sinteza proteinelor musculare specifice ( miozină și actină) în dezvoltarea celulelor țesuturilor musculare in vitro. Aceste observații au fost considerate ca dovezi importante că creatina este un inductor al transcripției proteinelor contractile. Cu toate acestea, ulterior, spre deosebire de studiile menționate mai sus, efectul creatinei asupra sintezei miozinei nu a fost găsit (D.M.Fry, M.F.Morales 1980), (R.B.Young, R.M.Denome 1984). R.B.Young și R.M.Denome au sugerat că nivelul de creatină poate regla sinteza miozinei doar în stadiile incipiente ale dezvoltării embrionare a celulelor musculare, dar nu poate fi un regulator al sintezei proteinelor contractile în fibrele musculare deja formate.

Astfel, ipoteza despre rolul creatinei în reglarea sintezei proteinelor contractile necesită teste suplimentare. Totuși, pe baza unor considerații generale, trebuie recunoscut că conceptul conform căruia inductorul transcripției ARNm a proteinelor structurale este creatina sau un alt factor asociat cu epuizarea energiei musculare pare destul de convingător doar în raport cu reglarea sintezei. a enzimelor musculare – dacă presupunem că reglarea sintezei enzimatice în organismele pluricelulare complexe se realizează după același principiu ca la procariote. Metabolili precum ADP, AMP, ortofosfat, creatina etc., care se acumulează în fibrele musculare care se contractează activ, sunt ei înșiși substraturi pentru reacții care restabilesc aportul de fosfați energetici în fibră. În consecință, acumularea acestor metaboliți în mușchi ar trebui să stimuleze transcrierea ARNm a enzimelor care asigură apariția reacțiilor de restabilire a energiei care utilizează acești metaboliți ca substrat. Munca regulată până la oboseala musculară ar trebui să fie însoțită de activarea regulată a sintezei enzimelor și, în cele din urmă, să conducă la acumularea acestora în mușchi. În schimb, o scădere a activității motorii musculare ar trebui să reducă frecvența de activare a sintezei ARNm a enzimei. În consecință, conținutul de enzime din mușchi ar trebui să scadă pe măsură ce aceștia din urmă suferă un catabolism natural. Presupunerea că acumularea de enzime în mușchi are loc datorită creșterii induse de substrat a sintezei acestor enzime a fost prezentată de N.N. Yakovlev (N.N. Yakovlev 1974). F.Z.Meyerson, în sprijinul ipotezei despre efectul acidozei musculare asupra inducerii ARNm a proteinelor structurale, a oferit argumente care se referă și la inducerea sintezei proteinelor responsabile în mod specific de furnizarea de energie a mușchilor. Meyerson a remarcat că acidoza musculară este un semnal precoce al deficienței energetice și, prin urmare, din punctul de vedere al teoriei evoluției, ar fi justificat să presupunem că același semnal ar putea fi bine folosit ca un activator al aparatului genetic al celulei. În cele din urmă, acest lucru ar trebui să conducă la creșterea structurilor care sunt concepute pentru a elimina deficiența de energie - și astfel organismul devine în general mai rezistent la condițiile de mediu modificate (F.Z. Meyerson 1993).

Acest argument poate fi considerat foarte convingător, dar extinderea acestui principiu pentru a regla sinteza altor tipuri de proteine ​​musculare, în special a celor contractile (cum este cazul în conceptul aceluiași Meyerson și al multor alți cercetători), nu pare pe deplin justificată. din punct de vedere evolutiv. O concentrație mare de produse macroenergetice de descompunere a fosfatului în sarcoplasmă este un semnal că capacitatea fibrei musculare de a restabili nivelurile de ATP datorită proceselor oxidative și glicolizei este insuficientă pentru o anumită intensitate de contracție. Într-o astfel de situație, adaptarea fibrei musculare ar trebui îndreptată spre creșterea puterii reacțiilor de restabilire a energiei. Sinteza proteinelor contractile (principalii consumatori de energie) poate contribui doar la creșterea ratei consumului de ATP în fibră și poate duce la o scădere și mai mare a nivelului de ATP sub încărcături noi similare - prin urmare, adaptarea în această direcție nu poate face fibrele musculare mai rezistente la cerințele modificate pentru activitatea motrică a mușchilor.

Astfel, stimulentele pentru dezvoltarea energiei musculare și stimulentele pentru dezvoltarea extensivă a aparatului contractil muscular ar trebui și par a fi de altă natură.

După cum sa menționat mai sus, îmbunătățirea capacităților energetice ale mușchilor este strâns legată de o creștere a conținutului de enzime din mușchi, adică este o consecință a activării induse de substrat a transcripției ARNm a acestor tipuri de proteine. Este probabil ca sinteza ARNm pentru alte tipuri de proteine ​​asociate cu furnizarea de energie a mușchilor (de exemplu, mioglobina sau proteinele mitocondriale) să aibă loc după un model similar. Dar, așa cum se arată mai sus, dimensiunea unității ADN este limitată și fiecare nucleu celular este responsabil pentru menținerea funcționării unui volum strict definit de fibre musculare. Pentru a crește radical volumul muscular și pentru a construi noi structuri contractile în ele, sunt necesare noi nuclee celulare în plus față de cele existente, adică dezvoltarea extinsă a mușchilor este asociată în primul rând cu activarea proliferării celulelor satelit. În același timp, este evident că, deoarece compoziția proteică a structurilor contractile este diferită pentru diferite tipuri de fibre și depinde de modul de funcționare a mușchilor, semnalele de alt fel care afectează aparatul genetic al celulelor musculare trebuie să regleze suplimentar spectrul de proteine ​​contractile exprimate.

Analiza prezentată în acest text a arătat că diagrama general acceptată a relației dintre legăturile adaptării musculare imediate și pe termen lung la sarcină (vezi Fig. 2)

Figura 2

În legătură cu mușchii scheletici, descrie doar o parte a proceselor de adaptare, și anume, adaptarea sistemului energetic muscular. Această schemă ignoră o serie de mecanisme importante de adaptare pe termen lung a mușchilor scheletici la sarcină și, prin urmare, necesită o clarificare semnificativă (vezi Fig. 3).

Figura 3 (EOS - sisteme de alimentare cu energie)

Trebuie remarcat faptul că diagrama bloc propusă a mecanismelor de adaptare a mușchilor la sarcină nu este, de asemenea, exhaustivă, deoarece nu include mecanisme destul de importante de adaptare hormonală a corpului la sarcină - ia în considerare doar principalele locale (intramusculare) procesele de adaptare, care au fost singurul subiect de luat în considerare al acestui studiu.

Se pune întrebarea: care sunt consecințele unei astfel de schimbări în schema fundamentală de adaptare pentru teoria antrenamentului sportiv, adică are importanță pentru dezvoltarea metodelor de antrenament și planificarea sarcinii datorită cărora are loc adaptarea musculară a proceselor specifice? Răspunsul la această întrebare este: da, aparent, schimbarea ideilor despre modelul de adaptare a mușchilor la sarcină este de o importanță considerabilă.

Faptul este că activitatea musculară contractilă intensă blochează sinteza proteinelor în mușchi și chiar activează catabolismul acesteia. Prin urmare, un regim de antrenament în care o nouă sesiune de antrenament este combinată în timp cu oprirea sintezei adaptive a proteinelor după sesiunea anterioară de antrenament sau cu o scădere semnificativă a intensității acesteia (A.A. Viru, N.N. Yakovlev 1988) ar trebui considerat rațional. Dacă, la implementarea acestui principiu, presupunem că efectul de antrenament se reduce doar la activarea transcripției proteinelor structurale ARNm sub influența unui singur factor-regulator, atunci efectul maxim va apărea ca urmare a utilizării unui instrument extrem de simplu. schemă de antrenament cu sesiuni de antrenament care se succed la intervale egale de odihnă, a căror intensitate crește pe măsură ce corpul este antrenat. Cu toate acestea, din păcate, eficiența scăzută a acestui tip de metode de antrenament, în special pentru sportivii bine antrenați, este bine cunoscută din practica sportivă.

Din schema de dezvoltare a adaptării pe termen lung a mușchilor scheletici propusă în acest text (vezi Fig. 3), este clar că creșterea adaptativă a sintezei proteinelor este asociată nu numai cu procesele de activare a transcripției mARN-ului structural. proteine, dar și cu o creștere a volumului proteinei sintetizate datorită sintezei proteinelor pe ARNm, exprimate prin ADN nou format. Mai mult, activarea post-antrenament a transcripției ARNm joacă cel mai important rol în reglarea sintezei proteinelor asociate cu furnizarea de energie musculară. Pentru a crește capacitatea energetică a mușchilor, sesiunile de antrenament care activează transcripția ARNm a proteinelor din sistemele de alimentare cu energie ar trebui efectuate într-o perioadă în care sinteza adaptativă a acestor proteine ​​cauzată de sesiunea anterioară de antrenament este aproape de finalizare sau, în orice moment. caz, a trecut de faza de cea mai mare activitate.

Îmbunătățirea adaptivă a sintezei proteinelor datorită ARNm exprimat de nucleele nou formate poate fi considerată completă numai atunci când construcția de noi structuri contractile bazate pe nuclee nou formate este finalizată, adică atunci când dimensiunea caracteristică a unității ADN este restabilită în mușchi după o creștere a numărului de nuclee. Construirea de la zero a structurilor contractile, spre deosebire de sinteza enzimelor, este un proces foarte îndelungat, prin urmare frecvența optimă a sesiunilor de antrenament care activează proliferarea celulelor miozatelite poate diferi radical de frecvența optimă de antrenament care asigură sinteza maximă a proteine ​​din sistemele de alimentare cu energie ale mușchilor.

În diagrama bloc propusă a mecanismelor locale de adaptare pe termen lung a mușchilor scheletici, două blocuri sunt marcate cu un semn de întrebare, iar factorii de reglementare nu sunt identificați. După cum sa menționat mai sus, factorii de reglare pentru sinteza enzimelor sunt produsele metabolismului energetic, dar setul de factori care influențează spectrul proteinelor contractile exprimate, precum și factorii care activează proliferarea celulelor miozatelite, nu au fost încă pe deplin. stabilit. Avansarea cercetării în aceste domenii va face posibilă în viitor dezvoltarea unor metode de antrenament mai specializate, care să stimuleze în mod specific diferite procese adaptative în mușchi. La rândul său, o împărțire mai clară a impactului antrenamentului va permite optimizarea dozării sarcinii în microciclul de antrenament.

Literatură:

1. Arakelyan E.E., Zbarsky V.A., Shevchenko T.N., Seluyanov V.N.
„Formarea tehnicii de alergare sprint prin intermediul
dezvoltarea țintită a forței grupelor musculare individuale la tineri
sportivi" Cultura fizică: educație, educație,
Instruire. 1997 N 3

2. Berezov T.T., Korovkin B.F. „Chimie biologică”
Ed. „Medicina” Moscova 1998 704 p.

3. Balabolkin M.I. „Endocrinologie” Moscova „Universum”
publishing” 1998

4. Viru A.A., Yakovlev N.N. „Capitole din fiziologia sportului”
Ed. Universitatea de Stat din Tartu. Tartu 1988
134 p.

5. Volkov N.I., Nessen E.N., Osipenko A.A., Korsun S.N.
„Biochimia activității musculare” Ed. „Literatura Olimpică”
Kiev 2000, 503 p.

6. Volodina A.V. „Regenerarea post-traumatică a scheletului
muşchii" Teza de doctor în ştiinţe biologice. Moscova 1995.

7. Danilov R.K. „Eseuri despre histologia țesutului muscular” Ufa
1994 49 p.

8. Kalinsky M.I., Kursky M.D., Osipenko A.A. "Biochimic
mecanisme de adaptare în timpul activității musculare” Kiev. Ed.
„Școala Vysha” 1986 183 p.

9. McComas A.J. „Mușchii scheletici” Ed. "Olimpic
literatură” Kiev 2001 407 p.

10. Meerson F.Z. „Medicina adaptivă: concept
adaptare pe termen lung" Moscova. Editura "Delo" 1993.
138 p.

11. Meerson F.Z. Pshennikova M.G. „Adaptare la stres
situații și activitate fizică" Moscova. Editura "Medicina"
1988 253 p.

12. Seluyanov V.N. „Elaborarea de metode și planuri pentru fizic
antrenamentul sportivilor pe baza modelelor de simulare”
Din colecția „Teoria și practica didacticii”
formare de dezvoltare în formarea specialiştilor în
educaţie fizică” Editura „Educaţie fizică, educaţie şi
ştiinţă". Lucrări ale angajaţilor cercetării ştiinţifice problematice
laborator / Conducător științific V.N.Seluyanov. - M:
Educație fizică, educație și știință, 1996. - 106 p.

13. Singer M., Berg P. „Gene and Genomes” în 2 volume Ed. "Lume"
Moscova 1998 764 p.

14. Ulumbekov E.G., Chelyshev Yu.A. „Histologie, introducere în
patologie", Moscova "GEOTAR Medicine" 1998

15. Shekman B.S. „Influența antrenamentului asupra compoziției musculare, mărimii
și potențialul oxidativ al fibrelor musculare la om"
Disertație. Moscova 1990

16. Shubnikova E.A., Yurina N.A., Gusev N.B., Balezina O.P.,
Bolshakova G.B. „Țesut muscular” Moscova „Medicina” 2001

17. Yakovlev N.N. „Biochimia sportului” Ed. „Educație fizică și sport”.
Moscova 1974, 288 p.

18. Yakovlev N.N., Korobkov A.V., Yananis S.V. "Fiziologic
și fundamentele biochimice ale teoriei și metodologiei sportului
formare" Editura "Cultură fizică și sport". Moscova 1957
323 p.

19. Allen DL, Linderman JK, Roy RR, Bigbee AJ, Grindeland RE,
Mukku V, Edgerton VR (1997) „Apoptoza: un mecanism
contribuind la remodelarea mușchiului scheletic ca răspuns la
hindlimb unweighting” Am J Physiol. 1997
august; 273(2 Pt 1):C579-87.

20. Allen DL, Monke SR, Talmadge RJ, Roy RR, Edgerton VR
(1995) „Plasticitatea numărului mionuclear la hipertrofiați și
fibre musculare scheletice de mamifere atrofiate" J Appl Physiol 78:
1969-1976, 1995;

21. Allen DL, Yasui W, Tanaka T, Ohira Y, Nagaoka S,
Sekiguchi C, Hinds WE, Roy RR, Edgerton VR (1996) „Myonuclear
numărul și expresia lanțului greu al miozinei în soleus de șobolan singur
fibre musculare după zborul în spațiu” J Appl Physiol.
1996 iulie;81(1):145-51.

22. Allen RE, Rankin LL (1990) „Regularea celulelor satelit
în timpul creșterii și dezvoltării mușchilor scheletici” Proc Soc Exp
Biol Med. 1990 iunie;194(2):81-6.

23. Alway SE, Grumbt WH, Gonyea WJ, Stray-Gundersen J (1989a)
„Contraste în mușchi și miofibre de elită masculină și feminină
culturisti" J Appl Physiol. 1989 Jul;67(1):24-31

24. Alway SE, Winchester PK, Davis ME, Gonyea WJ (1989b)
„Adaptări regionalizate și proliferarea fibrelor musculare în
mărire indusă de întindere" J Appl Physiol. 1989
Feb;66(2):771-81.

25. Antonio J, Gonyea WJ (1993 a) „Rolul fibrei musculare
hipertrofie și hiperplazie la aviară întinsă intermitent
muscle" J Appl Physiol. 1993 Apr;74(4):1893-8

26. Antonio J, Gonyea WJ (1993 b) „Întindere progresivă
supraîncărcarea mușchilor scheletici duce la hipertrofie înainte
hiperplazie" J Appl Physiol. 1993 Sep;75(3):1263-71.

27. Appell HJ, Forsberg S, Hollmann W (1988) „Celula satelit
activarea în mușchiul scheletic uman după antrenament: dovezi
pentru neoformarea fibrelor musculare” Int J Sports Med. 1988
Aug;9(4):297-9.

28. Bruusgaard JC, Liestol K, Ekmark M, Kollstad K,
Gundersen K (2003) „Numărul și distribuția spațială a nucleelor
în fibrele musculare ale șoarecilor normali studiati in vivo”
J Physiol. 2003 Sep 1;551(Pt 2):467-78. Epub 2003 17 iunie.

29. Burleigh IG (1977) „Observații asupra numărului de
nucleele din fibrele unor mușchi roșii și albi”
J Cell Sci. 1977 Feb;23:269-84.

30. Cabric M, Appell HJ, Resic A (1987) „Efectele
stimularea electrică a diferitelor frecvențe pe
mionuclei și dimensiunea fibrelor în mușchiul uman” Int J Sports Med.
1987 Oct;8(5):323-6.

31. Cabric M, James NT (1983) „Morphometric analysis on
mușchii câinilor antrenați și neantrenați pentru exerciții fizice” Am J
Anat.166(3):359-68.

32. Cheek DB (1985) „The control of cell mass and
replicare. Unitatea ADN - un studiu personal de 20 de ani” Early
Hum Dev. 1985 Dec;12(3):211-39.

33. Darr KC, Schultz E (1987) „Satelit indus de exerciții
activarea celulară în mușchiul scheletic în creștere și maturitate” J
Appl Physiol. 1987 noiembrie;63(5):1816-21

34. Dmitrieva EV (1975) „Rolul mugurilor și al mioblastelor
în regenerarea reparatorie a fibrelor musculare ale scheletului
tip" Arkh Anat Gistol Embriol. 1975 Feb;68(2):37-43.

35. Enesco M, Puddy D „Creșterea numărului de nuclee
și greutatea în mușchiul scheletic al șobolanilor de diferite vârste"
(1964) Amer. J Anat.114:235

36. Fry DM, Morales MF (1980) „A reexamination of the
efectele creatinei asupra sintezei proteinelor musculare în țesut
culture" J Cell Biol. 1980 Feb;84(2):294-7.

37. Giddings CJ, Gonyea WJ (1992) „Observații morfologice
susținând hiperplazia fibrelor musculare după ridicarea greutăților
exerciţiu la pisici" Anat Rec.1992 Jun;233(2):178-95

38. Gollnick PD, Timson BF, Moore RL, Riedy M (1981)
„Mărirea musculară și numărul de fibre în mușchii scheletici
de şobolani" J Appl Physiol. 1981 May;50(5):936-43.

39. Gollnick PD, Parsons D, Riedy M, Moore RL (1983) „Fibre
numărul și mărimea la puiul supraîncărcat anterior latissimus
dorsi muscle" J Appl Physiol. 1983 May;54(5):1292-7.

40. Gonyea W, Ericson GC, Bonde-Petersen F „Mușchiul scheletic
diviziunea fibrelor indusă de exercițiile de ridicare a greutăților la pisici"
Acta Physiol Scand. 1977 ian;99(1):105-9.

41. Gonyea WJ, Sale DG, Gonyea FB, Mikesky A (1986)
„Creșteri induse de exerciții ale numărului de fibre musculare” Eur
J Appl Physiol Occup Physiol. 1986;55(2):137-41.

42. Gustafsson JA, Saartok T, Dahlberg E, Snochowski M,
Haggmark T, Eriksson E (1984) „Studii asupra receptorilor steroizi
în mușchiul scheletic uman și iepure - indicii pentru
înțelegerea mecanismului de acțiune al steroizilor anabolizanți"
Prog Clin Biol Res. 1984;142:261-90

43. Ingjer F (1979) „Efectele antrenamentului de anduranță asupra mușchilor
activitatea fibrelor ATP-azei, alimentarea capilară și mitocondrială
conţinut în om" J Physiol. 1979 Sep;294:419-32.

44. Ingwall JS, Morales MF, Stockdale FE (1972) „Creatine and
controlul sintezei miozinei în diferențierea scheletului
muscle" Proc Natl Acad Sci USA. 1972 Aug;69(8):2250-3.

45. Ingwall JS, Weiner CD, Morales MF, Davis E, Stockdale FE
(1974) „Specificitatea creatinei în controlul mușchilor
sinteza proteinelor" J Cell Biol. 1974 Jul;62(1):145-51

46. ​​​​James NT, Cabric M (1981) „Studii cantitative asupra
frecvenţa numerică a mionucleilor din muşchii
şobolani exersaţi: dovezi împotriva apariţiei
fiber-splitting" Br J Exp Pathol. 1981 Dec;62(6):600-5.

47. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Butler-Browne GS,
Thornell LE (1999a) „Adaptarea celulară a trapezului
musculare la sportivii antrenați de forță” Histochem Cell Biol.
1999 Mar;111(3):189-95.

48. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Thornell LE (1999b)
„Efectele steroizilor anabolizanți asupra celulelor musculare ale
sportivi antrenați cu forță” Med Sci Sports Exerc.
1999 noiembrie;31(11):1528-34.

49. Kasper CE, Xun L (1996) „Raporturile dintre citoplasmă și mionucleu
în fibrele musculare plantare și soleare după membrele posterioare
suspensie" J Muscle Res Cell Motil. 1996 Oct;17(5):603-10

50. Kelly FJ, Lewis SE, Anderson P, Goldspink DF (1984)
„Creșterea pre și postnatală și schimbarea proteinelor în patru
muscles of the rat" Muscle Nerve. 1984 Mar-Apr;7(3):235-42.

51. Kennedy JM, Eisenberg BR, Reid SK, Sweeney LJ, Zak R
(1988) „Aspectul fibrelor musculare în naștere la puiul supraîncărcat
muşchi lent-tonic" Am J Anat. 1988 Feb;181(2):203-15.

52. Kondalenko VF, Sergeev IP, Ivanitskaia VV (1981)
„Studiul microscopic electronic al semnelor fibrelor musculare scheletice
hiperplazie la sportivi” Arkh Anat Gistol Embriol. 1981
iunie;80(6):66-70.

53. Larsson L., Tesch PA (1986) „Motor unit fiber density in
mușchii scheletici extrem de hipertrifiați la om” Eur J Appl
Physiol Occup Physiol. 1986;55(2):130-6.

54. MacDougall JD, Sale DG, Elder GC, Sutton JR (1982)
„Caracteristicile ultrastructurale ale mușchilor powerlifters de elită
si culturisti” Eur J Appl Physiol Occup Physiol.
1982;48(1):117-26.

55. MacDougall JD, Sale DG, Alway SE, Sutton JR (1984)
„Numărul fibrelor musculare în bicepsul brahial la culturisti și
subiecţi de control" J Appl Physiol. 1984 Nov;57(5):1399-403.

56. Manta P, Vassilopoulos D, Spengos M (1987)
„Raportul nucleo-citoplasmatic la îmbătrânirea mușchilor scheletici” Eur Arch
Psihiatrie Neurol Sci. 1987;236(4):235-6.

57. Mauro A (1961) „Celula satelită a fibrelor musculare scheletice”
J Biophys Biochem Cytol 9:493-498, 1961

58. McCall, GE, Allen DL, Linderman JK, Grindeland RE, Roy RR,
Mukku VR și Edgerton VR (1998) „Întreținerea mionuclearei
dimensiunea domeniului în soleusul șobolanului după supraîncărcare și creștere
tratament cu hormoni/IGF-I" J Appl Physiol 84: 1407-1412, 1998

59. McCall GE, Byrnes WC, Dickinson A, Pattany PM, Fleck SJ
(1996) „Hipertrofia fibrelor musculare, hiperplazie și capilare
densitatea bărbaților de facultate după antrenamentul de rezistență” J Appl
Physiol. 1996 noiembrie;81(5):2004-12.

60. McCormick KM, Thomas DP (1992) „Exercise-induced
activarea celulelor satelit în mușchiul soleus senescent”
J Appl Physiol. 1992 Mar;72(3):888-93.

61. Moss FP (1968) „Relația dintre dimensiuni
a fibrelor și a numărului de nuclee în timpul creșterii normale
a mușchiului scheletic la păsările domestice” Amer. J.
Anat. 122:555.

62. Moss FP, Leblond CP (1970) „Natura nucleelor ​​divizate
în mușchiul scheletic al șobolanilor în creștere” J Cell Biol.
44(2):459-62.

63. Mozdziak PE, Schultz E, Cassens RG (1997) „Myonuclear
acreția este un factor determinant major al mușchiului scheletic aviar
creştere" Am J Physiol. 1997 Feb;272(2Pt1):C565-71.

64. Mozdziak PE, Pulvermacher PM, Schultz E (2000) „Descărcare
a mușchilor juvenili are ca rezultat o dimensiune musculară redusă la 9 săptămâni după
reîncărcare" J Appl Physiol 88:158-164, 2000

65. Musacchia XJ, Deavers DR, Meininger GA, Davis TP (1980)
„Un model pentru hipokinezie: efecte asupra atrofiei musculare la
rat" J Appl Physiol. 1980 Mar;48(3):479-86.

66. Ogilvie RW, Armstrong RB, Baird KE, Bottoms CL (1988)
„Leziunile în mușchiul soleus al șobolanului urmăresc excentric
biased exercise" Am J Anat. 1988 Aug; 182(4):335-46.

67. Ohira Y, Yoshinaga T, Ohara M, Nonaka I, Yoshioka T,
Yamashita-Goto K, Shenkman BS, Kozlovskaya IB, Roy RR,
Edgerton VR (1999) „Domeniul mionuclear și fenotipul miozinei în
soleus uman după repaus la pat cu sau fără încărcare” J Appl
Physiol. 1999 noiembrie;87(5):1776-85

68. Pacy PJ, Evans RH, Halliday D (1987) „Efectul anaerobului
și exerciții aerobice promovate de funcțional reglat de computer
stimulare electrică (FES) pe dimensiunea mușchilor, forța și
histologie la bărbaţii paraplegici" Prosthet Orthot Int.
1987 august;11(2):75-9.

69. Pavlath GK, Rich K, Webster SG, Blau HM (1989)
„Localizarea produselor genelor musculare în domeniile nucleare”
Natură. 9 februarie 1989;337(6207):570-3.

70. Pullman WE, Yeoh GC (1977) „Rolul mionucleilor în
regenerarea musculară: un studiu in vitro” J Cell Physiol.
1978 august;96(2):245-51.

71. Ralston E, Hall ZW (1992) „Restricted distribution
de ARNm produs dintr-un singur nucleu în miotuburi hibride”
The Journal of Cell Biology, Vol. 119, 1063-1068

72. Rayne J, Crawford GN (1975) „Creșterea numărului de fibre
a muşchilor pterigoidieni de şobolan în timpul creşterii postnatale" J Anat.
1975 Apr;119(2):347-57.

73. Rosenblatt JD, Yong D, Parry DJ (1994) „Celula satelit
activitate este necesară pentru hipertrofia adulților supraîncărcați
muşchi de şobolan" Muscle Nerve. 1994 Jun;17(6):608-13.

74. Roth SM, Martel GF, Ivey FM, Lemmer JT, Tracy BL,
Metter EJ, Hurley BF, Rogers MA (2001) „Mușchiul scheletic
caracteristicile celulelor satelit la bărbați tineri și în vârstă și
femeile după antrenamentul greu de rezistență” J Gerontol
A Biol Sci Med Sci. 2001 iunie;56(6):B240-7.

75. Roy RR, Monke SR, Allen DL, Edgerton VR (1999)
„Modularea numărului mionuclear este supraîncărcat funcțional
și fibrele plantare de șobolan exercitate" J Appl Physiol.
1999 august;87(2):634-42.

76. Salleo A, Anastasi G, La Spada G, Falzea G, Denaro MG
(1980) „Producție nouă de fibre musculare în timpul compensatorii
hypertrophy" Med Sci Sports Exerc. 1980;12(4):268-73.

77. Seiden D (1976) „Analiza cantitativă a celulei musculare
modificări ale hipertrofiei compensatorii şi induse de muncă
hipertrofie" Am J Anat. 1976 Apr;145(4):459-65.

78. Sinha-Hikim I, Roth SM, Lee MI, Bhasin S (2003)
„Hipertrofia musculară indusă de testosteron este asociată cu
o creștere a numărului de celule satelit la bărbați tineri sănătoși”
Am J Physiol Endocrinol Metab 285: E197-E205, 2003. Prima
publicat la 1 aprilie 2003

79. Sjostrom M, Lexell J, Eriksson A, Taylor CC (1991)
„Dovezi ale hiperplaziei fibrelor în mușchii scheletici umani
de la bărbați tineri sănătoși? O comparație stânga-dreapta a fibrei
numărul în întregi muşchi tibiali anteriori" Eur J Appl
Physiol Occup Physiol. 1991;62(5):301-4.

80. Smith HK, Maxwell L, Martyn JA, Bass JJ (2000)
„Fragmentarea ADN-ului nuclear și modificări morfologice în
mușchiul scheletic de iepure adult după imobilizare pe termen scurt"
Țesut celular Res. 2000 noiembrie;302(2):235-41.

81. Snow MH (1977) „Formarea celulelor miogenice în regenerare
muşchiul scheletic al şobolanului rănit de minerit. II. Un
studiu autoradiografic" Anat Rec. 1977 Jun;188(2):201-17

82. Snow MH (1990) „Răspunsul celulei satelit în soleul șobolanului
mușchi care suferă hipertrofie din cauza ablației chirurgicale a
sinergişti" Anat Rec. 1990 Aug;227(4):437-46.

83. Snow MH, Chortkoff BS (1987) „Frecvența bifurcată
fibre musculare în mușchiul soleus hipertrofic al șobolanului" Mușchi
Nerv. 1987 mai;10(4):312-7.

84. Staron RS, Malicky ES, Leonardi MJ, Falkel JE,
Hagerman FC, Dudley GA (1990) „Hipertrofie musculară și rapid
conversii tip fibre la femeile antrenate pentru rezistență grea”
Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1990; 60 (1): 71-9

85. Tamaki T, Akatsuka A, Tokunaga M, Ishige K, Uchiyama S,
Shiraishi T (1997) „Dovezi morfologice și biochimice ale
hiperplazie musculară în urma exercițiilor de ridicare de greutăți la șobolani”
Am J Physiol. 1997 Jul;273(1 Pt 1):C246-56.

86. Tamaki T, Akatsuka A, Yoshimura S, Roy RR, Edgerton VR
(2002) „Formarea de noi fibre în spațiile interstițiale ale
mușchiul scheletic al șobolanului în timpul creșterii postnatale” J Histochem
Citochimia. 2002 august;50(8):1097-111

87. Tamaki T, Uchiyama S, Nakano S (1992) „A ridicare greutăți
model de exerciții pentru inducerea hipertrofiei la nivelul membrelor posterioare
muscles of rats" Med Sci Sports Exerc. 1992 Aug;24(8):881-6.

88. Timson BF, Bowlin BK, Dudenhoeffer GA, George JB (1985)
„Numărul fibrelor, aria și compoziția mușchiului soleus al șoarecelui
în urma extinderii" J Appl Physiol. 1985 Feb;58(2):619-24.

89. Tseng BS, Kasper CE, Edgerton VR (1994)
„Raporturile citoplasmă-mionucleu și succinat dehidrogenaza
activități la șobolanii adulți fibre musculare lente și rapide” Cell
Țesut Res. 1994 ianuarie;275(1):39-49

90. Vassilopoulos D, Lumb EM, Emery AE (1977) „Cariometric
modificări ale mușchilor umani odată cu vârsta” Eur Neurol.
1977;16(1-6):31-4.

91. Wang N, Hikida RS, Staron RS, Simoneau JA (1993)
„Tipurile de fibre musculare ale femeilor după antrenamentul de rezistență -
ultrastructură cantitativă și activitate enzimatică” Pflugers
Arc. 1993 Sept;424(5-6):494-502.

92. Winchester PK, Davis ME, Alway SE, Gonyea WJ (1991)
„Activarea celulelor satelit în partea anterioară extinsă
mușchiul latissimus dorsi al prepeliței adulte” Am J Physiol
Cell Physiol 260: C206-C212, 1991

93. Winchester PK, Gonyea WJ (1992) „Regional injury and the
diferențierea terminală a celulelor satelit în întins
muşchiul tonic lent aviar" Dev Biol. 1992 iunie;151(2):459-72

94. Young RB, Denome RM (1984) „Efectul creatinei asupra
conținutul de ARNm de lanț greu de miozină și de lanț greu de miozină
în culturi de celule musculare de pui la starea de echilibru" Biochem J.
15 martie 1984;218(3):871-6.

95. Zilber ML, Litvinova VN, Morozov VI, Pliskin AV,
Pshendin AI, Rogozkin VA (1976) „Efectul creatinei asupra ARN
și sinteza proteinelor în cultura în creștere a embrionului de pui
myoblasts" Biokhimiia. 1975 Jul-Aug;40(4):854-60

Cărți (1)

Gândi! Sau „Superantrenament” fără concepții greșite

"Gândi! Culturismul fără steroizi” de Stuart McRobert și „Supertraining” de Mike Mentzer au zguduit lumea sportului de amatori și au răsturnat ceea ce păreau a fi idei consacrate despre teoria antrenamentului.

Ar fi mai corect să spunem că Mentzer a încercat pentru prima dată să creeze cel puțin un fel de teorie; înaintea lui, cele mai populare cărți și articole despre culturism erau doar colecții de principii diferite și adesea contradictorii ale antrenamentului și cataloage de bine- exerciții cunoscute cu greutăți.

Mentzer a cerut ca culturismul să fie privit ca o știință, dar din anumite motive a ales mai degrabă filozofia și logica decât fiziologia ca bază. Așa cum Euclid și-a creat odată geometria bazată pe o serie de axiome despre proprietățile spațiului, Mentzer și-a creat „Superantrenamentul” bazat pe axioma despre rolul ultimei repetiții de „eșec” în mecanismul de declanșare a creșterii musculare, fără a se deranja da orice explicație fiziologică ipotezei sale.

Dar, după cum știm, pe lângă geometria lui Euclid, există geometrii lui Lobachevsky și Minkowski, bazate pe alte axiome, dar și pe plan intern complet necontradictorii și logice. Inspirat de stilul excelent și încrederea de nezdruncinat a autorului cărții „Supertraining” în corectitudinea sa, după ce am construit, urmând sfaturile sale, 10 kilograme de mușchi „naturali” în șase luni, am devenit un susținător înfocat al ideilor lui Mentzer.

După ce am decis să găsesc confirmarea fiziologică a axiomei „profesorului”, m-am aruncat cu capul înainte într-un nou domeniu de cunoaștere pentru mine - fiziologia umană și biochimia. Rezultatul a fost neașteptat pentru mine...

Comentariile cititorilor

Kyzmadrom/ 18.11.2015 Aceasta este cea mai bună lucrare din lume astăzi pe subiecte sportive! Am absolvit o universitate de sport, dar am început să o înțeleg abia după ce am citit Lucrarea lui Vadim!

Seryoga/ 16.08.2015 Super! Am ajuns la obiect. Am adunat atât de multe articole într-unul singur!

Roman/ 19.02.2015 Teoria antrenamentului și structurii musculare este excelent prezentată.
Nu veți găsi aici programe de formare gata făcute, dar citirea acestei cărți vă va oferi o înțelegere a tuturor mecanismelor. Puteți crea programe pentru dvs., în funcție de caracteristicile dvs. individuale.

Grishustrick/ 27/03/2014 Această lucrare nu pretinde că are un titlu - este o carte pentru că este doar un rezumat mare.

Vladimir/ 17/01/2014 Aceasta este cea mai bună carte pe această temă.

Andrei/ 08/08/2012 Ilya, există o mulțime de complexe pe internet, dar nu sunt de folos. Dacă vrei să hrănești o persoană, nu-i da un pește, ci o undiță.

Paul/ 15.10.2011 Bravo! Singurul care a ajuns la fund, acum totul cade la locul lui... Foarte buna!)

Seva/ 26.06.2011 Este singurul care a adunat diferite studii și metode într-una singură, le-a procesat și le-a prezentat într-o formă accesibilă... iar în ceea ce privește complexele de cursuri, aceasta nu este o carte pentru lameri, nu este nevoie. sa o scriu...

Ilya/ 06/05/2011 Cartea este pentru citit în toaletă, pentru ca după citire să poată fi folosită în scopul propus. Autorul a adunat o grămadă de teorii și le-a aruncat în cartea sa. Nici măcar nu s-a obosit să scrie un set de cursuri, invocând faptul că era amator, iar seturile ar trebui să fie scrise de profesioniști. Dacă autorul însuși nu poate crea un complex, atunci ce poate preda?! Cum se antrenează?! Oricine poate scrie o astfel de carte prin copierea și lipirea diferitelor tehnici și aruncându-le într-o grămadă. Cartea poate fi citită pentru dezvoltare generală, nimic mai mult. Nu vei găsi un set de antrenamente în el.

Introducere.

Reflectând la titlul viitorului articol, nu întâmplător am ales varianta care este scrisă chiar mai sus - cititorul poate recunoaște cu ușurință în el un colaj format din titlurile a două, poate, cele mai populare cărți despre culturism. printre sportivii amatori. "Gândi! Culturismul fără steroizi” de Stuart McRobert și „Supertraining” de Mike Mentzer au zguduit lumea sportului de amatori și au răsturnat ceea ce păreau a fi idei consacrate despre teoria antrenamentului. Ar fi mai corect să spunem că Mentzer a încercat pentru prima dată să creeze cel puțin un fel de teorie; înaintea lui, cele mai populare cărți și articole despre culturism erau doar colecții de principii diferite și adesea contradictorii ale antrenamentului și cataloage de bine- exerciții cunoscute cu greutăți. Mentzer a cerut ca culturismul să fie privit ca o știință, dar din anumite motive a ales mai degrabă filozofia și logica decât fiziologia ca bază. Așa cum Euclid și-a creat odată geometria bazată pe o serie de axiome despre proprietățile spațiului, Mentzer și-a creat „Superantrenamentul” bazat pe axioma despre rolul ultimei repetiții de „eșec” în mecanismul de declanșare a creșterii musculare, fără a se deranja da orice explicație fiziologică ipotezei sale. Dar, după cum știm, pe lângă geometria lui Euclid, există geometrii lui Lobachevsky și Minkowski, bazate pe alte axiome, dar și pe plan intern complet necontradictorii și logice. Inspirat de stilul excelent și încrederea de nezdruncinat a autorului cărții „Supertraining” în corectitudinea sa, după ce am construit, urmând sfaturile sale, 10 kilograme de mușchi „naturali” în șase luni, am devenit un susținător înfocat al ideilor lui Mentzer. Hotărând să găsesc confirmarea fiziologică a axiomei „profesorului”, m-am aruncat cu capul înainte într-un nou domeniu de cunoaștere pentru mine - fiziologia umană și biochimia. Rezultatul a fost neașteptat pentru mine, dar mai multe despre asta mai târziu.

Permiteți-mi să atrag atenția cititorilor asupra situației monstruoase în care se află teoria sportului modern „de fier”. Toate revistele de sport sunt pline de articole cu sisteme de antrenament noi, la modă. „Mișcarea trebuie să fie puternică și explozivă”, spun unii. „Numai mișcare lentă, controlată”, îi contrazic alții. „Dacă vrei să câștigi masă, lucrează cu greutăți mari.” „Greutatea proiectilului nu contează - principalul lucru este tehnica și senzația de lucru a mușchilor.” Arnold Schwarzenegger recomandă antrenamentul de șase ori pe săptămână, dimineața și seara. Mike Mentzer le interzice elevilor săi să apară în sala de sport de mai mult de două ori pe săptămână. Profesioniștii descriu un set de șase exerciții pentru bicepși. McRobert îndeamnă să nu-ți antrenezi brațele cu exerciții izolate. Powerlifters aproape niciodată nu lucrează până la eșec în timpul ciclurilor lor. Mentzer asigură că a munci prea mult este o pierdere de timp. Profesioniştii din echipa lui Joe Weider sfătuiesc să treci mult dincolo de eşec cu repetări forţate şi striptease. Această listă poate fi continuată la nesfârșit, dar ceea ce frapează nu este abundența de principii de antrenament care se exclud reciproc, ci faptul că fiecare dintre ele are propriii susținători care au reușit să obțină rezultate din utilizarea lor. Acest fapt a permis să se răspândească în cercuri largi opinia că nu există un sistem. Eu susțin că există un sistem! Și cititorul pacient va putea în curând să vadă singur.

Și așa, am reușit să creez o teorie mai mult sau mai puțin integrală a antrenamentului, care explică la nivel fiziologic (în termeni generali, desigur) efectul antrenamentului asupra sistemului muscular uman și permite găsirea răspunsurilor la majoritatea întrebărilor. care interesează cititorul.

Prevăd îndoielile scepticilor - o persoană fără educație specială urcă în jungla unei noi științe și chiar câștigă îndrăzneala de a-și prezenta propriile teorii publicului. Ei bine, dacă oamenilor de știință nu le pasă de problemele culturismului, atunci trebuie să se bazeze pe propriile forțe, la urma urmei, „salvarea oamenilor care se înec este munca oamenilor care se înecă”. Deci, dacă sunteți gata, atunci mergeți mai departe!

Partea 1. Ce ar trebui să știți despre structura și principiul funcției musculare.

Există trei tipuri de țesut muscular: scheletice, netedȘi cardiac. Funcția țesutului cardiac este clară din nume, iar rolul său, cred, nu trebuie explicat. De multe ori nici măcar nu știm despre existența mușchilor netezi, deoarece aceștia sunt mușchi ai organelor interne și suntem lipsiți de capacitatea de a-i controla direct, precum și de mușchiul inimii. Între timp, mușchii netezi sunt cei care contractă pereții vaselor de sânge, contractă intestinele, ajutând la mișcarea alimentelor și îndeplinesc multe alte funcții vitale. Sarcina mușchilor scheletici este de a muta părți ale scheletului unul față de celălalt (de unde și numele). Acești mușchi sunt pe care încercăm în mod constant să-i construim pe corpul nostru, iar structura și proprietățile lor le vom lua în considerare în viitor.

Pagina curentă: 1 (cartea are 9 pagini în total)

Vadim Protasenko

Gândi! Sau „Superantrenament” fără concepții greșite

Introducere

Reflectând la titlul viitorului articol, nu întâmplător am ales varianta care este scrisă chiar mai sus - cititorul poate recunoaște cu ușurință în el un colaj format din titlurile a două, poate, cele mai populare cărți despre culturism. printre sportivii amatori. "Gândi! Culturismul fără steroizi” de Stuart McRobert și „Supertraining” de Mike Mentzer au zguduit lumea sportului de amatori și au răsturnat ceea ce păreau a fi idei consacrate despre teoria antrenamentului. Ar fi mai corect să spunem că Mentzer a încercat pentru prima dată să creeze cel puțin un fel de teorie; înaintea lui, cele mai populare cărți și articole despre culturism erau doar colecții de principii diferite și adesea contradictorii ale antrenamentului și cataloage de bine- exerciții cunoscute cu greutăți. Mentzer a cerut ca culturismul să fie privit ca o știință, dar din anumite motive a ales mai degrabă filozofia și logica decât fiziologia ca bază. Așa cum Euclid și-a creat odată geometria bazată pe o serie de axiome despre proprietățile spațiului, Mentzer și-a creat „Superantrenamentul” bazat pe axioma despre rolul ultimei repetiții de „eșec” în mecanismul de declanșare a creșterii musculare, fără a se deranja da orice explicație fiziologică ipotezei sale. Dar, după cum știm, pe lângă geometria lui Euclid, există geometrii lui Lobachevsky și Minkowski, bazate pe alte axiome, dar și pe plan intern complet necontradictorii și logice. Inspirat de stilul excelent și încrederea de nezdruncinat a autorului cărții „Supertraining” în corectitudinea sa, după ce am construit, urmând sfaturile sale, 10 kilograme de mușchi „naturali” în șase luni, am devenit un susținător înfocat al ideilor lui Mentzer. Hotărând să găsesc confirmarea fiziologică a axiomei „profesorului”, m-am aruncat cu capul înainte într-un nou domeniu de cunoaștere pentru mine - fiziologia umană și biochimia. Rezultatul a fost neașteptat pentru mine, dar mai multe despre asta mai târziu.

Permiteți-mi să atrag atenția cititorilor asupra situației monstruoase în care se află teoria sportului modern „de fier”. Toate revistele de sport sunt pline de articole cu sisteme de antrenament noi, la modă. „Mișcarea trebuie să fie puternică și explozivă”, spun unii. „Numai mișcare lentă, controlată”, îi contrazic alții. „Dacă vrei să câștigi masă, lucrează cu greutăți mari.” „Greutatea proiectilului nu contează - principalul lucru este tehnica și senzația de lucru a mușchilor.” Arnold Schwarzenegger recomandă antrenamentul de șase ori pe săptămână, dimineața și seara. Mike Mentzer le interzice elevilor săi să apară în sala de sport de mai mult de două ori pe săptămână. Profesioniștii descriu un set de șase exerciții pentru bicepși. McRobert îndeamnă să nu-ți antrenezi brațele cu exerciții izolate. Powerlifters aproape niciodată nu lucrează până la eșec în timpul ciclurilor lor. Mentzer asigură că a munci prea mult este o pierdere de timp. Profesioniştii din echipa lui Joe Weider sfătuiesc să treci mult dincolo de eşec cu repetări forţate şi striptease. Această listă poate fi continuată la nesfârșit, dar ceea ce frapează nu este abundența de principii de antrenament care se exclud reciproc, ci faptul că fiecare dintre ele are propriii susținători care au reușit să obțină rezultate din utilizarea lor. Acest fapt a permis să se răspândească în cercuri largi opinia că nu există un sistem. Eu susțin că există un sistem! Și cititorul pacient va putea în curând să vadă singur.

Și așa, am reușit să creez o teorie mai mult sau mai puțin integrală a antrenamentului, care explică la nivel fiziologic (în termeni generali, desigur) efectul antrenamentului asupra sistemului muscular uman și permite găsirea răspunsurilor la majoritatea întrebărilor. care interesează cititorul.

Prevăd îndoielile scepticilor - o persoană fără educație specială urcă în jungla unei noi științe și chiar câștigă îndrăzneala de a-și prezenta propriile teorii publicului. Ei bine, dacă oamenilor de știință nu le pasă de problemele culturismului, atunci trebuie să se bazeze pe propriile forțe, la urma urmei, „salvarea oamenilor care se înec este munca oamenilor care se înecă”. Deci, dacă sunteți gata, atunci mergeți mai departe!

Ce ar trebui să știți despre structura și principiul funcției musculare

Există trei tipuri de țesut muscular: scheletice, netedȘi cardiac. Funcția țesutului cardiac este clară din nume, iar rolul său, cred, nu trebuie explicat. De multe ori nici măcar nu știm despre existența mușchilor netezi, deoarece aceștia sunt mușchi ai organelor interne și suntem lipsiți de capacitatea de a-i controla direct, precum și de mușchiul inimii. Între timp, mușchii netezi sunt cei care contractă pereții vaselor de sânge, contractă intestinele, ajutând la mișcarea alimentelor și îndeplinesc multe alte funcții vitale. Sarcina mușchilor scheletici este de a muta părți ale scheletului unul față de celălalt (de unde și numele). Acești mușchi sunt pe care încercăm în mod constant să-i construim pe corpul nostru, iar structura și proprietățile lor le vom lua în considerare în viitor.

Să ne uităm în cușcă.

După cum știți, toate țesuturile corpului au o structură celulară, iar mușchii nu fac excepție. Prin urmare, va trebui să fac o scurtă excursie în citologie - știința celulei și să reamintesc cititorilor rolul și proprietățile principalelor structuri ale celulei.

La o aproximare aproximativă, celula este formată din două părți importante, interconectate - citoplasmăȘi miezuri.

Miez- contine molecule ADN, care conțin toate informațiile ereditare. ADN-ul este un polimer răsucit sub forma unei duble helix, fiecare helix este alcătuită dintr-un număr imens de patru tipuri de monomeri numite nucleotide. Secvența de nucleotide din lanț codifică toate proteinele din organism.

Nucleul este responsabil de reproducerea celulelor - Divizia. Diviziunea celulară începe cu divizarea moleculei de ADN în două elice, fiecare dintre ele capabilă să completeze o pereche dintr-un set de nucleotide libere și se transformă din nou într-o moleculă de ADN. Astfel, cantitatea de ADN din nucleu se dublează, apoi nucleul este împărțit în două părți, urmate de întreaga celulă.

Citoplasma- Acesta este tot ceea ce înconjoară nucleul unei celule. Se compune din citosol (fluid celular), care include diverse organite, cum ar fi mitocondriile, lizozomii, ribozomii și altele.

Mitocondriile- Acestea sunt stațiile energetice ale celulei; în ele, cu ajutorul diferitelor enzime, are loc oxidarea carbohidraților și a acizilor grași. Energia eliberată în timpul oxidării substanțelor merge la adăugarea unei treimi grupa fosfat la moleculă Adenzin difosfat(ADF) cu educație Trifosfat de adenezină(ATP) este o sursă universală de energie pentru toate procesele care au loc în celulă. Prin detașarea celui de-al treilea grup fosfat și transformarea înapoi în ADP, ATP eliberează energia stocată anterior.

Enzime sau Enzime– substanțe de natură proteică care măresc viteza reacțiilor chimice de sute și mii de ori. Aproape toate procesele chimice vitale din organism apar numai în prezența unor enzime specifice.

Lizozomi- vezicule rotunde care conțin aproximativ 50 de enzime. Enzimele lizozomale descompun materialul absorbit de celulă și structurile interne ale celulei (autoliză). Lizozomii, fuzionați în fagozomi, sunt capabili să digere organele întregi care sunt supuse dezintegrarii.

Ribozomi- organele pe care sunt asamblate moleculele de proteine.

Membrana celulara– membrana celulară, are permeabilitate selectivă, adică capacitatea de a lăsa unele substanțe să treacă și de a reține altele. Sarcina membranei este de a menține constanta mediului intern al celulei.

Structura musculară.

Unitatea structurală și funcțională a mușchiului scheletic este simplust sau fibra musculara- o celulă imensă în formă de cilindru prelungit cu margini ascuțite (în continuare, denumirile symplast, fibră musculară, celulă musculară trebuie înțelese ca același obiect). Lungimea celulei musculare corespunde cel mai adesea cu lungimea întregului mușchi și ajunge la 14 cm, iar diametrul este egal cu câteva sutimi de milimetru. Fibra musculară, ca orice celulă, este înconjurată de o membrană - sarcolemom. La exterior, fibrele musculare individuale sunt înconjurate de țesut conjunctiv lax, care conține vase de sânge și limfatice, precum și fibre nervoase. Grupuri de fibre musculare formează mănunchiuri, care, la rândul lor, sunt combinate într-un mușchi întreg, plasat într-un înveliș dens de țesut conjunctiv, care trece la capetele mușchiului în tendoanele atașate la os.

Fig.1

Forța cauzată de scurtarea lungimii fibrei musculare este transmisă prin tendoane către oasele scheletului și le face să se miște.

Activitatea contractilă a mușchiului este controlată folosind un număr mare neuroni motorii(Fig. 2) - celule nervoase, ale căror corpuri se află în măduva spinării și ramuri lungi - axonii ca parte a nervului motor se apropie de mușchi. După ce a intrat în mușchi, axonul se ramifică în multe ramuri, fiecare dintre acestea fiind conectată la o fibră separată. Astfel, un neuron motor inervează un întreg grup de fibre (așa-numitele unitate neuromotorie), care funcționează ca o singură unitate.

Fig.2

Un mușchi este format din multe unități neuromotorii și este capabil să lucreze nu cu întreaga sa masă, ci în părți, ceea ce vă permite să reglați puterea și viteza de contracție.

Pentru a înțelege mecanismul contracției musculare, este necesar să luați în considerare structura internă a fibrei musculare, care, după cum înțelegeți deja, este foarte diferită de o celulă obișnuită. Să începem cu faptul că fibra musculară este multinucleată. Acest lucru se datorează particularităților formării fibrelor în timpul dezvoltării fetale. Simplastele (fibrele musculare) se formează în stadiul de dezvoltare embrionară a corpului din celulele precursoare - mioblaste. Mioblastele (celule musculare neformate) se divid intens, fuzionează și se formează tuburi musculare cu o localizare centrală a nucleelor. Apoi începe sinteza în miotuburi miofibrile(vezi mai jos pentru structurile contractile ale celulei), iar formarea fibrei este finalizată prin migrarea nucleelor ​​la periferie. Până în acest moment, nucleii fibrelor musculare și-au pierdut deja capacitatea de a se diviza și au doar funcția de a genera informații pentru sinteza proteinelor.

Dar nu toate mioblastele urmează calea fuziunii; unele dintre ele sunt izolate sub formă de celule satelit situate pe suprafața fibrei musculare, și anume în sarcolemă, între plasmolema și membrana bazală - componentele sarcolemei. Celulele satelit, spre deosebire de fibrele musculare, nu-și pierd capacitatea de a se diviza pe tot parcursul vieții, ceea ce asigură o creștere a masei fibrelor musculare și reînnoirea acestora. Restaurarea fibrelor musculare în cazul leziunilor musculare este posibilă datorită celulelor satelit. Când fibra moare, celulele satelit ascunse în învelișul ei sunt activate, se divid și se transformă în mioblaste. Mioblastele fuzionează între ele și formează noi fibre musculare, în care începe apoi asamblarea miofibrilelor. Adică, în timpul regenerării, evenimentele de dezvoltare a mușchilor embrionari (intrauterin) se repetă complet.

Pe lângă multinucleare, o trăsătură distinctivă a unei fibre musculare este prezența în citoplasmă (în fibrele musculare este de obicei numită sarcoplasmă) a fibrelor subțiri - miofibrile (Fig. 1), situate de-a lungul celulei și așezate paralel între ele. Numărul de miofibrile dintr-o fibră ajunge la două mii. Miofibrilele sunt elemente contractile ale celulei și au capacitatea de a-și reduce lungimea atunci când sosește un impuls nervos, strângând astfel fibra musculară. La microscop, se poate observa că miofibrila are striații transversale - alternând dungi întunecate și deschise. Când miofibrila se contractă, zonele luminoase își reduc lungimea și dispar complet când contracția este completă. Pentru a explica mecanismul contracției miofibrilei, în urmă cu aproximativ cincizeci de ani, Hugh Huxley a dezvoltat modelul de filament de alunecare, apoi a fost confirmat în experimente și este acum general acceptat.

Mecanismul de contracție a fibrelor.

Alternarea dungilor deschise și întunecate în filamentul miofibrilei este determinată de aranjamentul ordonat de-a lungul lungimii miofibrilei a filamentelor groase ale proteinei miozinei și filamentelor subțiri ale proteinei actinei; filamentele groase sunt conținute numai în zonele întunecate (A-disc) (Fig. 3), zonele luminoase (I-disc) nu conțin filamente groase, în mijlocul discului I există o linie Z - filamente subțiri de actină sunt atașate acestuia. O secțiune de miofibrilă constând dintr-un disc A (bandă întunecată) și două jumătăți de discuri I (dungi deschise) se numește sarcomer. Lungimea sarcomerului este scurtată prin trasarea filamentelor subțiri de actină între filamente groase de miozină. Alunecarea filamentelor de actină de-a lungul filamentelor de miozină are loc datorită prezenței unor ramuri laterale numite punți pe filamentele de miozină. Capul punții de miozină se angajează cu actina și schimbă unghiul de înclinare față de axa filamentului, astfel, parcă, avansând filamentul miozinei și actinei unul față de celălalt, apoi se decuplează, se cuplează din nou și face din nou mișcare. Mișcarea punților de miozină poate fi comparată cu mișcările vâslelor pe galere. Așa cum mișcarea unei galere în apă are loc datorită mișcării vâslelor, la fel și alunecarea firelor se produce datorită mișcărilor de vâslă ale podurilor; singura diferență semnificativă este că mișcarea podurilor este asincronă.

Fig.3

Filamentul subțire este format din două fire elicoidale ale proteinei actină. În șanțurile lanțului elicoidal se află un lanț dublu al unei alte proteine ​​- tropomiozina. Într-o stare relaxată, punțile de miozină nu pot intra în contact cu actina, deoarece locurile de adeziune sunt blocate de tropomiozină. Când un impuls nervos ajunge de-a lungul axonului unui motoneuron, membrana celulară schimbă polaritatea sarcinii, iar ionii de calciu (Ca++) sunt eliberați în sarcoplasmă din cisterne terminale speciale situate în jurul fiecărei miofibrile pe toată lungimea acesteia (Fig. 4).

Fig.4

Sub influența Ca++, filamentul de tropomiozină intră mai adânc în șanț și eliberează spațiu pentru ca miozina să adere la actină; punțile încep ciclul de cursă. Imediat după eliberarea Ca++ din cisternele terminale, acesta începe să fie pompat înapoi, concentrația de Ca++ în sarcoplasmă scade, tropomiozina iese din șanț și blochează locurile de legătură ale punților - fibra se relaxează. Un nou impuls eliberează din nou Ca++ în sarcoplasmă și totul se repetă. Cu o frecvență suficientă a impulsurilor (cel puțin 20 Hz), contracțiile individuale se îmbină aproape complet, adică se realizează o stare de contracție stabilă, numită contracție tetanică sau tetanos neted.

Energia musculară.

Desigur, este nevoie de energie pentru a deplasa podul. După cum am menționat mai devreme, sursa universală de energie într-un organism viu este molecula ATP. Sub acțiunea enzimei ATPază, ATP este hidrolizat, desprinzând gruparea fosfat sub formă de acid ortofosforic (H3PO4), și transformat în ADP, eliberând energie.

ATP + H2O = ADP + H3PO4 + energie.

Capul punții de miozină, atunci când este în contact cu actina, are activitate ATPazei și, în consecință, capacitatea de a descompune ATP și de a obține energia necesară mișcării.

Furnizarea de molecule de ATP în mușchi este limitată, astfel încât consumul de energie în timpul lucrului muscular necesită reumplerea sa constantă. Mușchiul are trei surse de reproducere a energiei: descompunerea fosfatului de creatină; glicoliză; oxidarea substanțelor organice din mitocondrii.

Creatina fosfat are capacitatea de a desprinde o grupare fosfat și de a deveni creatină prin atașarea unei grupări fosfat la ADP, care este transformată în ATP.

ADP + creatina fosfat = ATP + creatina.

Această reacție se numește reacția Lohmann. Rezervele de creatină fosfat din fibră nu sunt mari, așa că este folosit ca sursă de energie doar în stadiul inițial al lucrului muscular, până când sunt activate alte surse mai puternice - glicoliza și oxidarea oxigenului. La sfârșitul lucrului muscular, reacția Lohmann merge în direcția opusă, iar rezervele de creatină fosfat sunt restabilite în câteva minute.

Glicoliza - procesul de descompunere a unei molecule de glucoză (C6H12O6) în două molecule de acid lactic (C3H6O3) cu eliberare de energie suficientă pentru a „încărca” două molecule de ATP, are loc în sarcoplasmă sub influența a 10 enzime speciale.

C6H12O6 + 2H3PO4 + 2ADP = 2C3H6O3 + 2ATP + 2H2O.

Glicoliza are loc fără consum de oxigen (astfel de procese se numesc anaerobe) și este capabilă să restabilească rapid rezervele de ATP în mușchi.

Oxidarea are loc în mitocondrii sub influența enzimelor speciale și necesită consum de oxigen și, în consecință, timp pentru livrarea acestuia. Astfel de procese se numesc aerobe. Oxidarea are loc în mai multe etape, mai întâi există glicoliză (vezi mai sus), dar cele două molecule de piruvat formate în etapa intermediară a acestei reacții nu sunt transformate în molecule de acid lactic, ci pătrund în mitocondrii, unde sunt oxidate în ciclul Krebs. la dioxid de carbon CO2 și apă H2O și furnizează energie pentru a produce încă 36 de molecule de ATP. Ecuația generală pentru reacția de oxidare a glucozei arată astfel:

C6H12O6 + 6O2 + 38ADP + 38H3PO4 = 6CO2 + 44H(2)O + 38ATP.

În total, descompunerea glucozei de-a lungul căii aerobe oferă energie pentru reducerea a 38 de molecule de ATP. Adică, oxidarea este de 19 ori mai eficientă decât glicoliza.

Tipuri de fibre musculare.

Mușchii scheletici și fibrele musculare care le formează diferă în mulți parametri: viteză de contracție, oboseală, diametru, culoare etc. În mod tradițional, se disting fibrele roșii și albe, lente și rapide, glicolitice și oxidative.

Viteza de contracție a fibrelor musculare este determinată de tipul de miozină. Izoforma miozinei care asigură o rată mare de contracție, miozina rapidă, se caracterizează prin activitate ridicată a ATPazei și, în consecință, rata consumului de ATP. Izoforma miozinei cu o rată de contracție mai lentă, miozina lentă, se caracterizează printr-o activitate mai scăzută a ATPazei. Fibrele cu activitate mare de ATPază și rata de consum de ATP sunt de obicei numite fibre rapide, fibrele caracterizate printr-o activitate scăzută a ATPazei și o rată mai mică de consum de ATP sunt numite fibre lente.

Pentru a umple costurile cu energie, fibrele musculare folosesc calea oxidativă sau glicolitică de formare a ATP.

Fibrele musculare oxidative sau roșii de diametru mic sunt înconjurate de o masă de capilare și conțin multă proteină mioglobină (prezența acestei proteine ​​dă fibrelor culoarea roșie). Numeroase mitocondrii din fibre roșii au niveluri ridicate de activitate a enzimelor oxidative. O rețea puternică de capilare este necesară pentru a livra cantități mari de oxigen prin sânge, iar mioglobina este folosită pentru a transporta oxigenul în interiorul fibrei de la suprafață la mitocondrii. Fibrele roșii obțin energie prin oxidarea carbohidraților și a acizilor grași din mitocondrii.

Fibrele musculare glicolitice sau albe au un diametru mai mare, sarcoplasma lor conține o cantitate semnificativă de granule de glicogen, mitocondriile nu sunt numeroase, iar activitatea enzimelor oxidative este semnificativ inferioară activității enzimelor glicolitice. Glicogenul, numit și „amidon animal”, este o polizaharidă complexă cu o greutate moleculară mare, care servește drept nutrient de rezervă pentru fibrele albe. Glicogenul se descompune în glucoză, care servește drept combustibil pentru glicoliză.

Fibrele rapide, care au activitate mare de ATPază și, în consecință, o rată de consum de energie, necesită o rată mare de reproducere a ATP, care poate fi asigurată numai prin glicoliză, deoarece, spre deosebire de oxidare, are loc direct în sarcoplasmă și nu necesită timp. pentru a furniza oxigen mitocondriilor și a furniza energie din acestea către miofibrile. Prin urmare, fibrele rapide preferă calea glicolitică pentru reproducerea ATP și, în consecință, sunt clasificate drept fibre albe. Pentru rata mare de producere a energiei, fibrele albe plătesc oboseală rapidă, deoarece glicoliza, după cum se poate observa din ecuația de reacție, duce la formarea acidului lactic, a cărui acumulare crește aciditatea mediului și provoacă oboseală musculară și în cele din urmă își oprește activitatea.

Fibrele lente, caracterizate printr-o activitate scăzută a ATPazei, nu necesită o reîncărcare atât de rapidă a rezervelor de ATP și folosesc calea de oxidare pentru a satisface nevoile energetice, adică sunt clasificate drept fibre roșii. Datorită acestui fapt, fibrele cu contracție lentă au o oboseală scăzută și sunt capabile să mențină tensiunea relativ scăzută, dar de lungă durată.

Există un tip intermediar de fibre cu activitate mare de ATPază și calea oxidativ-glicolitică de reproducere a ATP.

Tipul de fibră musculară depinde de neuronul motor care o inervează. Toate fibrele unui neuron motor aparțin aceluiași tip. Un fapt interesant este că atunci când un neuron motor lent este conectat la o fibră axonală rapidă și invers, fibra este degenerată, schimbându-și tipul. Până de curând, existau două puncte de vedere cu privire la dependența tipului de fibre de tipul de neuron motor, unii cercetători considerau că proprietățile fibrei sunt determinate de frecvența impulsurilor neuronului motor, alții că efectul asupra tipul de fibră este determinat de substanțe asemănătoare hormonilor care provin din nerv (aceste substanțe nu au fost încă izolate) . Cercetările din ultimii ani arată că ambele puncte de vedere au dreptul de a exista; efectul unui neuron motor asupra unei fibre se realizează în ambele moduri.

Reglarea forței și vitezei contracției musculare.

După cum știți din propria experiență, o persoană are capacitatea de a regla în mod voluntar puterea și viteza contracției musculare. Această posibilitate este implementată în mai multe moduri. Sunteți deja familiarizat cu unul dintre ele - controlul frecvenței impulsurilor nervoase. Dând fibrelor comenzi unice pentru a se contracta, puteți obține o ușoară tensiune în ea. De exemplu, mușchii care susțin postura sunt ușor încordați, chiar și atunci când persoana se odihnește. Prin creșterea frecvenței impulsurilor, este posibilă creșterea forței de contracție la maximum posibil pentru o anumită fibră în condiții de funcționare date, ceea ce se realizează prin fuzionarea impulsurilor individuale în tetanos.

Forța dezvoltată de fibră în starea de tetanos nu este întotdeauna aceeași și depinde de natura și viteza de mișcare. Sub tensiune statică (când lungimea fibrei rămâne constantă), forța dezvoltată de fibră este mai mare decât atunci când fibra se contractă, iar cu cât fibra se contractă mai repede, cu atât se poate dezvolta mai puțină forță. Fibra dezvoltă forță maximă în condiții de mișcare negativă, adică atunci când fibra se alungește.

In lipsa sarcinii externe, fibra se contracta la viteza maxima. Pe măsură ce sarcina crește, rata de contracție a fibrei scade și, la atingerea unui anumit nivel de sarcină, scade la zero; cu o creștere suplimentară a sarcinii, fibra se prelungește.

Motivul diferenței de rezistență a fibrei în diferite direcții de mișcare este ușor de înțeles luând în considerare exemplul dat anterior de vâsle și vâsle. Faptul este că, după finalizarea „lovirii”, puntea de miozină este într-o stare de aderență la filamentul de actină de ceva timp; imaginați-vă că vâsla, după lovitură, nu este, de asemenea, scoasă imediat din apă, ci rămâne scufundat de ceva vreme. În cazul în care canoșii înoată înainte (mișcare pozitivă), vâslele rămase scufundate în apă după terminarea mișcării încetinesc mișcarea și interferează cu înotul, în același timp, dacă barca este remorcată înapoi, iar canoșii rezistă la aceasta. mișcarea, atunci vâslele scufundate interferează și ele cu mișcarea, iar remorcherul trebuie să depună un efort mare. Adică, atunci când fibra se contractă, punțile legate interferează cu mișcarea și slăbesc puterea fibrei; în timpul mișcării negative - alungirea mușchiului - punțile decuplate, de asemenea, interferează cu mișcarea, dar în acest caz par să susțină greutatea descendentă, ceea ce permite fibrei să dezvolte o forță mai mare. Cel mai simplu mod de a înțelege diferențele dintre tensiunea statică, mișcarea pozitivă și negativă este să te uiți la Figura 5.

Deci, am analizat principalii factori care influențează rezistența și viteza de contracție a unei fibre individuale. Forța de contracție a unui întreg mușchi depinde de numărul de fibre implicate în lucru la un moment dat.

Fig.5

Implicarea fibrelor în muncă.

Când un semnal de excitație (impuls de declanșare) ajunge de la SNC (sistemul nervos central) la neuronii motori (situați în măduva spinării), membrana neuronului motor este polarizată și generează o serie de impulsuri trimise de-a lungul axonului către fibrele. Cu cât efectul asupra unui neuron motor (polarizarea membranei) este mai puternic, cu atât este mai mare frecvența impulsului generat de acesta - de la o frecvență de pornire scăzută (4–5 Hz) la frecvența maximă posibilă pentru un neuron motor dat (50 Hz sau mai mult). ). Neuronii cu motor rapid sunt capabili să genereze un impuls de frecvență mult mai mare decât cei lente, astfel încât forța de contracție a fibrelor rapide este mult mai supusă reglării frecvenței decât forța celor lente.

În același timp, există feedback din partea mușchiului, de la care se primesc semnale inhibitoare care reduc polarizarea membranei motoneuronului și reduc răspunsul acesteia.

Fiecare neuron motor are propriul prag de excitabilitate. Dacă suma semnalelor excitatorii și inhibitorii depășește acest prag și nivelul necesar de polarizare este atins pe membrană, atunci neuronul motor este implicat în lucru. Neuronii cu motor lenți, de regulă, au un prag scăzut de excitabilitate, iar neuronii cu motor rapid au un prag ridicat. Motoneuronii întregului mușchi au o gamă largă de valori ale acestui parametru. Astfel, pe măsură ce puterea semnalului SNC crește, un număr tot mai mare de neuroni motori sunt activați, iar neuronii motori cu un prag de excitabilitate scăzut cresc frecvența impulsului generat.

Atunci când este necesar un efort ușor, cum ar fi mersul pe jos sau jogging, se activează un număr mic de neuroni motori lenți și un număr corespunzător de fibre lente, iar datorită rezistenței ridicate a acestor fibre, o astfel de muncă poate fi menținută pentru o perioadă foarte lungă de timp. Pe măsură ce sarcina crește, sistemul nervos central trebuie să trimită un semnal din ce în ce mai puternic și un număr mai mare de neuroni motori (și, prin urmare, fibre) sunt implicați în lucru, iar cei care lucrau deja măresc forța de contracție, datorită la o creştere a frecvenţei impulsurilor venite de la neuronii motori. Pe măsură ce sarcina crește, fibrele oxidative rapide sunt activate, iar la atingerea unui anumit nivel de încărcare (20%-25% din maxim), de exemplu, în timpul unei urcări în deal sau al exploziei finale, rezistența fibrelor oxidative devine insuficientă, iar semnalul trimis de sistemul nervos central pornește lucrul rapid - fibre glicolitice. Fibrele cu contracție rapidă măresc semnificativ forța de contracție musculară, dar, la rândul lor, obosesc rapid și tot mai mulți dintre ele sunt implicați în muncă. Dacă nivelul încărcăturii externe nu scade, munca va trebui în curând oprită din cauza oboselii, ca urmare a acumulării de acid lactic.